NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
BONTAC è un partner affidabile con cui collaboriamo da molti anni. La purezza del loro coenzima è molto alta. Il loro COA può ottenere risultati di test relativamente elevati.
Ho scoperto BONTAC nel 2014 perché l'articolo di David su cell sul NAD e sull'NMN ha dimostrato che usava l'NMN di BONTAC per il suo materiale sperimentale. Poi li abbiamo trovati in Cina. Dopo tanti anni di collaborazione, penso che sia un'ottima azienda.
Ritengo che l'ecologia, la salute e l'elevata purezza siano i vantaggi dei prodotti BONTAC rispetto ad altri. Lavoro ancora con loro fino ad oggi.
Nel 2017 abbiamo scelto il coenzima di BONTAC, durante il quale il nostro team ha riscontrato molti problemi tecnici e ha consultato il loro team tecnico, che è stato in grado di fornirci buone soluzioni. I loro prodotti vengono spediti molto velocemente e funzionano in modo più efficiente.
Il NADH è sintetizzato dall'organismo e quindi non è un nutriente essenziale. Richiede il nutriente essenziale nicotinamide per la sua sintesi e il suo ruolo nella produzione di energia è certamente essenziale. Oltre al suo ruolo nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, il NADH viene prodotto nel citosol. La membrana mitocondriale è impermeabile al NADH e questa barriera di permeabilità separa efficacemente i pool di NADH citoplasmatici da quelli mitocondriali. Tuttavia, il NADH citoplasmatico può essere utilizzato per la produzione di energia biologica. Ciò si verifica quando la navetta malato-aspartato introduce equivalenti riducenti dal NADH nel citosol alla catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri. Questa navetta si verifica principalmente nel fegato e nel cuore.
L'omeostasi della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è costantemente compromessa a causa della degradazione da parte degli enzimi NAD+-dipendenti. Il reintegro del NAD+ mediante l'integrazione con i precursori del NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) e nicotinamide riboside (NR), può alleviare questo squilibrio. Tuttavia, l'NMN e l'NR sono limitati dal loro lieve effetto sul pool cellulare di NAD+ e dalla necessità di dosi elevate. In questo articolo, riportiamo un metodo di sintesi di una forma ridotta di NMN (NMNH) e identifichiamo per la prima volta questa molecola come un nuovo precursore del NAD+. Abbiamo dimostrato che l'NMNH aumenta i livelli di NAD+ in misura molto più elevata e più velocemente dell'NMN o dell'NR e che viene metabolizzato attraverso una via diversa, indipendente da NRK e NAMPT. Dimostriamo anche che l'NMNH riduce il danno e accelera la riparazione nelle cellule epiteliali tubulari renali in caso di danno da ipossia/riossigenazione. Infine, abbiamo scoperto che la somministrazione di NMNH nei topi provoca un aumento rapido e prolungato di NAD+ nel sangue intero, che è accompagnato da un aumento dei livelli di NAD+ nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello, nel tessuto adiposo bruno e nel cuore, ma non nel tessuto adiposo bianco. Insieme, i nostri dati evidenziano l'NMNH come un nuovo precursore del NAD+ con potenziale terapeutico per il danno renale acuto, confermano l'esistenza di un nuovo percorso per il riciclaggio dei precursori del NAD+ ridotto e stabiliscono l'NMNH come membro della nuova famiglia dei precursori del NAD+ ridotto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
Introduzione Il ginsenoside Rg3 è il monomero di saponina triterpenoide tetraciclica di tipo Panaxanediolo estratto dalla radice di Panax ginseng, che ha una vasta gamma di effetti farmacologici tra cui antitumorale, neuroprotezione, protezione cardiovascolare, anti-fatica, anti-ossidazione, ipoglicemia e miglioramento della funzione immunitaria. Questa ricerca svela il valore potenziale del ginsenoside Rg3 nel colpire le cellule staminali del cancro al seno (BCSC) per il trattamento del cancro al seno, uno dei tumori più comuni in tutto il mondo con morbilità e mortalità significative. Ginsenoside Rg3 come adiuvante antitumorale Il ginsenoside Rg3 può promuovere l'apoptosi delle cellule tumorali e inibire la crescita, l'infiltrazione, l'invasione, la metastasi e la neovascolarizzazione del tumore. Allo stesso tempo, ha l'effetto di ridurre la tossicità, aumentare l'efficacia nell'applicazione congiunta con farmaci chemioterapici, migliorare l'immunità dell'organismo e invertire la resistenza multifarmaco delle cellule tumorali. La capsula Shenyi, un nuovo farmaco antitumorale con il monomero ginsenosidico Rg3 come componente principale, è stata approvata dalla FDA cinese e commercializzata nel 2003, che viene utilizzata principalmente nel trattamento adiuvante di vari tumori. Informazioni sulle BCSC Le cellule staminali del cancro al seno (BCSC) sono un gruppo di cellule indifferenziate con una forte capacità di autorinnovamento e differenziazione, che è la ragione principale degli scarsi risultati clinici e della scarsa efficacia. I BCSC possono proliferare clonalmente in condizioni di coltura tridimensionale prive di siero e formare mammosfere. Le BCSC hanno specifici marcatori di superficie (CD44, CD24, CD133, OCT4 e SOX2) o enzimi (ALDH1). I BCSC funzionano come potenziali driver del cancro al seno, che sono resistenti ai trattamenti clinici convenzionali del cancro al seno come la radioterapia, portando alla recidiva del cancro al seno e alle metastasi. L'effetto soppressivo del ginsenoside Rg3 nella progressione del cancro al seno Il ginsenoside Rg3 esercita effetti inibitori sulla vitalità e sulla clonogenicità delle cellule di cancro al seno in modo dipendente dal tempo e dalla dose. Inoltre, sopprime la formazione di mammosfera, come evidenziato dal numero e dal diametro degli sferoidi. Inoltre, il ginsenosidio Rg3 riduce l'espressione di fattori correlati alle cellule staminali (c-Myc, Oct4, Sox2 e Lin28) e diminuisce la sottopopolazione di cellule di carcinoma mammario ALDH (+). Il ginsenosidio Rg3 come acceleratore della degradazione dell'mRNA di MYC Il ginsenoside Rg3 deprime le BCSC principalmente attraverso la sottoregolazione dell'espressione di MYC, uno dei principali fattori di riprogrammazione delle cellule staminali tumorali con un ruolo fondamentale nell'inizio del tumore. Il suo effetto regolatorio sulla stabilità dell'mRNA di MYC si ottiene principalmente promuovendo il cluster let-7 del microRNA. In condizioni normali, la famiglia let7 è espressa a bassi livelli nelle cellule tumorali, determinando un'espressione stabile dell'mRNA di MYC e un'elevata espressione di c-Myc. Tuttavia, il trattamento con Rg3 porta alla sovraregolazione del cluster let-7, alla compromissione della stabilità dell'mRNA di MYC, alla sottoregolazione dell'espressione di c-Myc e all'inibizione delle proprietà staminali del cancro al seno. Conclusione Il tradizionale monomero erboristico cinese ginsenosido Rg3 ha il potenziale per sopprimere le proprietà staminali del cancro al seno destabilizzando l'mRNA di MYC a livello post-trascrizionale, mostrandosi molto promettente come adiuvante per il trattamento del cancro al seno. Riferimento Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Il ginsenoside Rg3 riduce i fenotipi staminali del cancro al seno compromettendo la stabilità dell'mRNA di MYC. Am J Cancer Res. 2024 febbraio 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile per eventuali reclami, danni, perdite, spese o costi di qualsiasi tipo derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente alle informazioni e al materiale di questo sito web.
Introduzione Il 4 marzo è la Giornata Mondiale dell'Obesità. La World Obesity Federation, l'UNICEF e l'OMS hanno organizzato un webinar globale per parlare di obesità e giovani. La crisi dell'obesità ha gradualmente attirato molta attenzione. L'ultimo rapporto di Lancet suggerisce che un miliardo di persone è infastidito dall'obesità (2022), con 650 milioni di adulti, 340 milioni di adolescenti e 39 milioni di bambini. Recentemente, gli studi eziologici e gli interventi per l'obesità si sono progressivamente concentrati sul sistema nervoso centrale, con il tentativo di frenare l'insorgenza dell'obesità alla fonte. In particolare, il targeting della via di salvataggio del NAD+ negli astrociti ipotalamici può essere un potenziale approccio per combattere l'obesità. L'associazione tra astrociti ipotalamici e obesità L'ipotalamo funziona come il centro di regolazione dell'appetito, che riceve e integra i fattori neuroendocrini prodotti dal sistema nervoso centrale e dai tessuti periferici per promuovere o sopprimere l'appetito, in modo da influenzare il peso corporeo. Degno di nota, gli astrociti aypothalamici possono apparentemente ridurre la clearance del glucosio e aumentare i livelli plasmatici di insulina, svolgendo un ruolo essenziale nella modulazione del metabolismo energetico, che si prevede sarà un nuovo bersaglio per il trattamento dell'obesità. Alleviamento dell'obesità indotta da una dieta ricca di grassi (HFD) reprimendo la via di salvataggio del NAD+ degli astrociti In condizioni di eccessiva assunzione di grassi, la via di salvataggio del NAD+ è attivata in modo specifico negli astrociti ipotalamici, che limita il dispendio energetico (EE) e l'ossidazione dei grassi nei tessuti adiposi sottoregolando l'innervazione del nervo simpatico, con conseguente accumulo di grasso del tessuto adiposo e sviluppo di obesità. CD38 come mediatore a valle dell'infiammazione degli astrociti indotta dalla via di salvataggio del NAD+. Il CD38 funziona a valle della via di salvataggio del NAD+ negli astrociti ipotalamici gravati da grasso in eccesso. Il knockdown del CD38 negli astrociti del nucleo arcuato diminuisce l'aumento di peso, riduce la massa grassa, aumenta l'EE e abbassa il RER durante il consumo di HFD. La deplezione di Cd38 negli astrociti ipotalamici può migliorare l'infiammazione ipotalamica aumentando il livello di NAD+. L'infiammazione ipotalamica può non solo portare a squilibri energetici, ma anche esacerbare la resistenza centrale all'insulina e la resistenza alla leptina, che possono portare all'accumulo di grasso nei tessuti periferici. Il ruolo dell'asse nicotinamide fosforibosiltransferasi (NAMPT)–NAD+–CD38 nell'obesità Nei mammiferi, la via di salvataggio rappresenta il mezzo principale per mantenere il livello cellulare di NAD+. Un passo cruciale nel percorso di recupero del NAD+ è catalizzato da NAMPT. In risposta al sovraccarico di grasso, l'attivazione dell'asse astrocitico NAMPT-NAD+-CD38 induce risposte pro-infiammatorie nell'ipotalamo, suscitando segnali di Ca2+ basale attivati in modo aberrante e risposte Ca2+ compromesse agli ormoni metabolici come l'insulina, la leptina e il peptide 1 simile al glucagone, con conseguente disfunzione degli astrociti ipotalamici e contribuendo allo sviluppo dell'obesità. Conclusione Meccanicamente, l'inibizione della via di salvataggio del NAD+ astrocitico ipotalamico, insieme al suo CD38 a valle, mitiga l'infiammazione ipotalamica e attenua lo sviluppo dell'obesità indotta da HFD nei topi maschi. Riferimento Parco, J.W., Parco, S.E., Koh, W. et al (2024). La via di salvataggio del NAD+ degli astrociti ipotalamici media l'accoppiamento del consumo eccessivo di grassi nella dieta in un modello murino di obesità. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologie avanzate nella biosintesi del NAD e dei suoi precursori (es. NMN e NR). Ci sono vari tipi di NAD da selezionare, che comprendono il grado NAD ER (rimozione delle endossina), il grado NAD I (IVD/integratore alimentare/polvere grezza per cosmetici), il grado NAD II (API/intermedi) e il grado IV (se richiesto più elevato sulla solubilità), che può essere fornito sotto forma di polvere liofilizzata o polvere cristallina. La purezza di BONTAC NAD può superare il 98%. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. BONTAC non si assume alcuna responsabilità per eventuali reclami, danni, perdite, spese o costi derivanti o derivanti, direttamente o indirettamente, dall'affidamento dell'utente alle informazioni e al materiale contenuto in questo sito web.
Introduzione Il reintegro della nicotinamide mononucleotide (NMN) per aumentare la disponibilità di nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+) è stato ritenuto un approccio efficace per prevenire la neurodegenerazione nell'invecchiamento e in condizioni patologiche, tra cui la SLA, una malattia neurodegenerativa progressiva fatale che non è nota per curare. L'associazione di SOD1 e TDP-43 con la SLA La Cu/Zn-superossido dismutasi (SOD1) è la prima proteina identificata associata alla SLA familiare. Nella maggior parte dei casi di SLA, si osserva frequentemente la patologia TDP-43 (Transactive Response DNA Binding Protein 43). Sia SOD1 che TDP-43 hanno una stretta associazione con la degenerazione del motoneurone nei pazienti con SLA. La SOD1 mutante potrebbe influenzare la solubilità/insolubilità di TDP-43 attraverso interazioni fisiche. I SOD1G93A mutanti e la forma frammentaria di TDP-43 possono esercitare un effetto sinergico per mediare gli eventi tossici nell'apoptosi. L'effetto protettivo dell'NMN sui motoneuroni L'NMN può aumentare la lunghezza e la complessità dei neuriti nei motoneuroni di topo e nei motoneuroni umani derivati da iPSC che sovraesprimono TDP-43/mutante hSOD1G93A wild-type. Nel frattempo, previene la morte neuronale e l'aumento dell'immunoreattività della nitro-tirosina indotta dalla deprivazione del fattore trofico. Nei motoneuroni che sovraesprimono il mutante hSOD1G93A, la neuroprotezione conferita dall'integrazione di NMN è mediata da un meccanismo che comporta un aumento del contenuto di glutatione. Tuttavia, questo effetto neuroprotettivo non comporta l'alterazione del contenuto di glutatione nei motoneuroni non transgenici o che sovraesprimono TDP-43. Il coinvolgimento della patologia TDP-43 nella SLA L'integrazione di NMN può conferire protezione assonale nei motoneuroni isolati da due modelli dissimili di SLA, con e senza coinvolgimento della patologia TDP-43. Inoltre, il trattamento con NMN corregge i cambiamenti morfologici indotti dalla sovraespressione di TDP-43 nei motoneuroni e aumenta la localizzazione nucleare di TDP-43 e TDP-43 fosforilata, favorendo la sua localizzazione nucleare e scongiurando gli effetti dannosi della sovraespressione di TDP-43 sulla lunghezza e la complessità dei neuriti. Conclusione L'integrazione del precursore del NAD+ NMN può modulare la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni, mostrando un grande potenziale terapeutico nel contesto della patologia SLA. Riferimento [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. L'integrazione di precursori NAD+ modula la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni da modelli SLA. Segnale redox antiossidante. Pubblicato online il 19 marzo 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modifica patologica di TDP-43 nella sclerosi laterale amiotrofica con mutazioni SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web. .