01 gennaio
L'integrazione dei precursori del NAD+ come approccio promettente per la DPN
1. Introduzione
La neuropatia periferica diabetica (DPN) è una delle complicanze più frequenti del diabete, ed è anche una delle principali cause di ulcere del piede, disabilità ed eventuale amputazione. Con il prolungamento del diabete, circa il 50% delle persone con diabete svilupperà la DPN. In particolare, l'integrazionePrecursori del NAD+potrebbe alleviare i sintomi della DPN aumentando ilNAD+ e attivando la proteina sirtuina-1 (SIRT1).
2. Il effetto di inversione dei precursori del NAD+ sulla DPN
In vitro, i neuroni del ganglio della radice dorsale (DRG) isolati da topi diabetici sono esposti al precursore del NAD+, la nicotinamide riboside (NR) o la nicotinamide mononucleotide (NMN). Si è riscontrato che il livello di NAD+, la proteina SIRT1 e ilattività di deacetilazione sono elevati, seguiti dal potenziatocrescita dei neuriti,Lemiglioramento della funzione nervosa eLereversal diPerdita IENFD.
In vivo, l'integrazione di NMN o NR compensa anche ilneuropatiainMouse C57BL6indotta dastreptozotocina (STZ) o dieta ricca di grassi (HFD), come si manifesta con il miglioramento della funzione sensoriale, la normalizzazione delle velocità di conduzione nervosa e il ripristino delle fibre nervose intraepidermiche.
In vivo, l'integrazione di NMN o NR compensa anche ilneuropatiainMouse C57BL6indotta dastreptozotocina (STZ) o dieta ricca di grassi (HFD), come si manifesta con il miglioramento della funzione sensoriale, la normalizzazione delle velocità di conduzione nervosa e il ripristino delle fibre nervose intraepidermiche.
3. L'aumento dilunghezza neurite in modo dipendente da SIRT1 post tl'aggiunta di NMN/NR
SIRT1, uno deiLepiù unicoenzimi che consumano NAD+,potereprotezione contro DPNquando attivato, cheMaggioall'attributomiglioramento della funzione mitocondriale e dell'omeostasi energetica. Oltre a questi, l'attività di SIRT1 nel nucleo può deacetilare i fattori trascrizionali e co-trascrizionali che regolano l'omeostasi del glucosio e l'ossidazione dei grassi.
L'attivazione di SIRT1 è fondamentale per la rigenerazione assonale. Il trattamento NMN/NR o la trasfezione con il vettore di sovraespressione SIRT1 può facilitare direttamente la crescita dei neuriti nei neuroni DRG in coltura, che peròèimpediredall'inibitore SIRT1oEX527, suggerendo l'importanza diSIRT1.
L'attivazione di SIRT1 è fondamentale per la rigenerazione assonale. Il trattamento NMN/NR o la trasfezione con il vettore di sovraespressione SIRT1 può facilitare direttamente la crescita dei neuriti nei neuroni DRG in coltura, che peròèimpediredall'inibitore SIRT1oEX527, suggerendo l'importanza diSIRT1.
4. L'associazione diSARM1 conNMNAT2 nella degenerazione assonale della DPN
Sterile alfa e Toll/recettore dell'interleuchina-1 contenente il motivo 1 (SARM1)controlla il aDegenerazione e rigenerazione xonaletramiteun sistema ben regolato che comprende NAD+ e NMN. NAD e NMNAT2può aumentareglicolisi vescicolare e trasporto assonaleper mantenere ilsalute assonale.La localizzazione mitocondriale di SARM1 integra l'attività coordinata di NMNAT2 che promuove la sopravvivenza assonale.
5. Conclusione
Sl'aumento dei precursori del NAD+ può essere unavvicinarsiperil trattamento deiDPN.UnL'inibitore di SARM1 accoppiato con NR o NMN può essere più efficace di un singolo agente da solo nella prevenzione o nel trattamentoDPN.
Riferimento
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. I precursori del NAD+ inversano la neuropatia diabetica sperimentale nei topi. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Pubblicato il 16 gennaio 2024. DOI:10.3390/ijms25021102
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