Svelare gli impatti del trattamento con ginsenoside Rg3 sulla lesione indotta da IL-1β delle NPC
Introduzione
La degenerazione del disco intervertebrale (IDD) è una malattia ortopedica frequente, che è accompagnata da un'eccessiva apoptosi delle cellule del nucleo polposo (NPC) e dalla degenerazione della matrice extracellulare (ECM), con i principali sintomi di dolore e intorpidimento della vita, delle gambe e dei piedi, nonché infiammazione sopra e intorno alla superficie dei tessuti ossei. Sorprendentemente, il ginsenoside Rg3, il principale ingrediente attivo del ginseng, è stato attestato per esibire effetti anti-catabolici e anti-apoptotici negli NPC umani trattati con IL-1β e nei ratti IDD inattivando la via p38 MAPK.I fattori di rischio per l'IDD
L'IDD è generalmente associato a fattori di rischio come l'invecchiamento, l'esercizio fisico eccessivo, l'ambiente di lavoro e la genetica. Con l'avanzare dell'età, la quantità di acqua nel corpo e nei dischi intervertebrali si riduce di conseguenza. I dischi intervertebrali privi di umidità perderanno la loro funzione elastica e diventeranno duri. Una volta che c'è una stimolazione o una pressione, il disco intervertebrale può rompersi, portando a lesioni del disco intervertebrale. Ad esempio, il trauma meccanico causato da un eccessivo esercizio fisico e lavoro può accelerare la fragilità del disco ed esacerbare l'IDD.Effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 in NPC umani trattati con IL-1β e ratti IDD
Il ginsenoside Rg3 svolge un ruolo anti-apoptotico nei NPC umani IL-1β-trattati e nei ratti IDD, come evidenziato dalla sottoregolazione della proteina pro-apoptosi Bax e dalla up-regolazione della proteina anti-apoptosi Bcl-2 nelle NPC-stimolate IL-1β e nei ratti modello IDD. Inoltre, il ginsenoside Rg3 reprime la degradazione dell'ECM nelle NPC stimolate da IL-1β e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, come attestato dalla diminuita espressione dei fattori correlati alla degradazione dell'ECM MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTS (Adamts4 e Adamts5).
Il ginsenoside Rg3 esibisce effetti anti-catabolici ed anti-apoptotici nelle NPC umane trattate con IL-1β.
Il ginsenoside Rg3 riduce l'apoptosi e il catabolismo nei ratti IDD.
Alleviamento del ginsenoside Rg3 nell'IDD tramite la via p38 MAPK
Il ginsenoside Rg3 può alleviare la degenerazione di NPC, recuperare la disposizione dell'anulus fibroso e preservare più matrice proteoglicana attraverso l'inattivazione della via p38 MAPK.In vitro, l'intensità di fluorescenza di p38 è aumentata nelle NPC stimolate da IL-1β, ma il ginsenoside Rg3 compensa questo effetto promotore.In vivo, il livello fosforilato di p38 è elevato nelle NPC e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, mentre il ginsenoside Rg3 funziona in modo inverso.
Il ginsenoside Rg3 sopprime la via MAPK p38 stimolata da IL-1β negli NPC umani
Il ginsenoside Rg3 inattiva la via p38 MAPK nei ratti IDD.
Conclusione
Gli effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 nelle cellule del nucleo del nucleo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di ratto di degenerazione del disco sono ottenuti inattivando la via MAPK, fornendo nuovi indizi sul trattamento dell'IDD.Riferimento
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mostra effetti anti-catabolici e anti-apoptotici nelle cellule del nucleo del nucleo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di ratto di degenerazione del disco inattivando la via MAPK. Cellula Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosidi
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