Svelare la modulazione della supplementazione di NMN sull'omeostasi mitocondriale
1.Introduzione
Mitocondri, un tipo di organello altamente plastico, puòmantenere uno stato di equilibrio dinamico relativamente stabile verso lamorfologia, struttura, quantità, volume, qualità e funzione ucondizioni fisiologiche normali. Questo stato di equilibrio dinamicoègeneralmentechiamaimitocondriomeostasi. Rifornimento di nicotinamide mononucleotide (NMN) per potenziareintracellulareNad+livellopotere regolare l'omeostasi mitocondriale.
2.L'aMeliorat,A questo punto, l'unica mdisfunzione itocondrialee senescenza dopo il trattamento con NMN
TipicamenteNad+determina il tasso e l'estensione della senescenza.TIl NAD+pozza sperimentato da cellule e tessuti presenta una tendenza al declino con l'età, che puòportare a una perdita di Omeostasi mitocondriale e senescentfenotipi in CD8+Cellule T.
SeguenteIntegrazione di NMN (100 μM),Nad+ livelloèrestaurato e il NAD+Rapporto /NADHè elevated in CD8 senescente+Cellule Tpresso in cui ilFunzioni mitocondrialisono ovviamente miglioratieLemtDNA citoplasmatico èridurred.
SeguenteIntegrazione di NMN (100 μM),Nad+ livelloèrestaurato e il NAD+Rapporto /NADHè elevated in CD8 senescente+Cellule Tpresso in cui ilFunzioni mitocondrialisono ovviamente miglioratieLemtDNA citoplasmatico èridurred.
3.Il pA questo punto, l'utenteA questo punto, l'unicaneuroinfiammazione e senescenza in CD8+ Cellule T tramite integratore di NMN
InserisciSupplementazione di NMNA questo punto, l'utente deve essere insenescenza e neuroinfiammazione sonocorrispondentementerepresso.Con un grande dettaglio,Diminuzione dell'integrazione di NMNsi ROS e il potenziale di membrana mitocondriale in CD8+T, mentre AumentaA questo punto, l'utenteATP intracellulare. InoltreNMN sopprime i marcatori associati all'infiammazione (IL-1β, IL-6, TNF-α e IFN-γ)nel surnatante e nell'mRNA del CD8 senescente+Cellule T.
4. L'effetto inibitorio dell'NMN sullasenescenza-percorso correlato STING
L'attivazione di STING può avviare una robusta risposta proinfiammatoria e senescenza, che è strettamente correlata alla scarsa durata della salute nei topi modello. SorprendentementeL'NMN puòprominentemigliorare la senescenzatstato delle cellule T e ridurre la secrezione disenescenza-fattori infiammatori correlati attraverso l'inibizione della via STING.
5. Conclusione
Sovraregolamentazione diNAD+livello di NMNsupplementazionepotereregolamentare ilmitocondriale omeostasi Aprevenire STING-indotto senescenza inCD8+Cellule T.
Riferimento
Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+l'integrazione previene STING-senescenza indotta in CD8+Cellule T migliorando l'omeostasi mitocondriale. Biochimica delle cellule J. 2024; 1-17. DOI:10.1002/JCB.30522
BONTAC NMN
BONTACè il pioniere diNMNl'industria e il primo produttore a lanciareNMNproduzione di massa, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica completa in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'impresa leader nei settori di nicchia dei prodotti a base di coenzimi. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un documento intitolato "Compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile di invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia di ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti coenzimatici di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde.
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