Uno studio più recente trova: NMN e citicolina proteggono sinergicamente dal declino della memoria della demenza vascolare
La demenza vascolare è una delle sindromi gravi e irreversibili di compromissione dell'intelligenza acquisita causata da una serie di malattie cerebrovascolari. La citicolina è il derivato del lato nucleo, che può non solo esibire neuroprotezione, ma anche migliorare le funzioni neurologiche, agendo come agente neuroprotettivo e neuroriparatore. L'NMN è un intermedio centrale nella via di biosintesi della nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+), che può attivare la via di segnalazione SIRT per migliorare la neuroinfiammazione e promuovere la rigenerazione neurovascolare dopo lesioni cerebrali. Gli effetti sinergici della citicolina e dell'NMN sul deterioramento cognitivo e sul danno alla sostanza bianca in vivo devono essere esplorati.
1. La combinazione di citicolina e NMN può migliorare sinergicamente la crescita dei neuriti in vitro
Gli autori suggeriscono che l'effetto sinergico della citicolina e dell'NMN sulla crescita dei neuriti può essere dovuto alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, che è coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica.
la combinazione di citicolina e NMN in un rapporto 4:1 può promuovere la crescita dei neuriti in modo dipendente dal tempo a 12 ore, 24 ore e 48 ore dopo l'incubazione (come mostrato nella Figura 1). I tassi di crescita dei neuriti erano significativamente più alti nel gruppo di combinazione rispetto ai gruppi di citicolina o NMN da soli 6. Lo studio ha anche calcolato il valore Q per la combinazione di citicolina e NMN, che era 1,45, indicando che la combinazione aveva un effetto sinergico sulla crescita dei neuriti.
Figura 1
2. La combinazione di citicolina e NMN può aumentare la crescita dei neuriti
L'effetto sinergico della citicolina e dell'NMN sulla crescita dei neuriti può essere dovuto alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, che è coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica. Lo studio ha anche scoperto che la combinazione di citicolina e NMN può attivare la via SIRT1/CREB in modo dose-dipendente. E la combinazione di citicolina e NMN può aumentare l'espressione di SIRT1 e p-CREB nel neurone corticale primario. (come mostrato nella Figura 2)
Figura 2
3. La citicolina e l'NMN possono migliorare la funzione cognitiva in un modello di ratto di VCI
La combinazione di citicolina e NMN può ridurre l'espressione di citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1β e IL-6) e aumentare l'espressione di citochine antinfiammatorie (IL-10 e TGF-β) nei neuroni corticali primari, come mostrato nella Figura 3).
Figura 3
Lo studio ha anche scoperto che la combinazione di citicolina e NMN può ridurre l'espressione di citochine pro-infiammatorie e aumentare l'espressione di citochine antinfiammatorie nell'ippocampo dei ratti VCI. Gli autori suggeriscono che gli effetti neuroprotettivi e antinfiammatori della citicolina e dell'NMN possono essere dovuti alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, che è coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica.
Figura 4
La combinazione di citicolina e NMN può migliorare sinergicamente il deterioramento cognitivo nei ratti BCCAO e i meccanismi sottostanti coinvolgono l'attivazione della via SIRT1/TORC1/CREB e l'inibizione della neuroinfiammazione nel cervello (come mostrato nella Figura 4). Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per affrontare i limiti dello studio, come la mancanza di comprensione dei meccanismi dettagliati alla base dell'effetto sinergico di citicolina e NMN e la necessità di confermare i risultati in ratti anziani con VD o primati non umani invecchiati.
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