NMN: una nuova direzione terapeutica per il danno polmonare acuto indotto da sepsi

1. Introduzione

Il danno polmonare acuto comprende una risposta uniforme del polmone agli insulti infiammatori o chimici che è comunemente causata da malattie sistemiche tra cui sepsi o traumi, infezione da agenti patogeni e inalazione di gas tossici. Il danno polmonare acuto indotto dalla sepsi è una delle principali cause di morbilità e mortalità in tutto il mondo,imposIngnotevoli oneri economici, sociali e sanitari. Nonostante i progressi compiuti nel corso degli anni nella conoscenza delle patologie polmonari settiche, mancano ancora terapie mirate efficaci. In particolare, è stato scoperto che la somministrazione di NMN è efficace nell'alleviare la sepsi-danno polmonare acuto indotto, che può ridurre l'infiammazione cellulare, lo stress ossidativo e l'apoptosi.

2. L'impatto dell'NMNpolarizzazione dei macrofagiinIndotta da LPS Celle MH-S 

Nella linea cellulare di macrofagi alveolari di topo MH-S trattata con lipopolisaccaride (LPS),NMNpuò facilitare latrasformazionedi macrofagi da pro-infiammatori M1fenotipo verso l'antinfiammatorio Fenotipo M2promuovere la risoluzione infiammatoria e la riparazione dei tessuti, come evidenziato dalla sottoregolazione diM1fenotipo-associatomarcatores (iNOS e CD86+ F4/80+) ecitochine pro-infiammatories (IL-1β, TNF-α eIL-6) unA questo punto, l'unica cosa che sil'upregulation diFenotipo M2-Marcatori correlati (arg1 e CD86+ F4/80+) emediatori antinfiammatori(IL-10) dopo la somministrazione di NMN.

3. L'attenuazione delleIndotta da LPSdanno polmonare dopo la somministrazione di NMN

In vitro,NMNReprimel'apoptosi e la produzione di fattore pro-infiammatoriosnelle cellule MH-S stimolate da LPS.In vivo,NMNesplicitamenteMiglioraIndotta da LPSalterazioni patologicheComprendendoispessimento della parete alveolare, infiltrazione di cellule infiammatorie, gonfiore dei setti ed essudazione eritrocitaria, in unmodello settico murino.

4. IlAssociazione diAttivazione della segnalazione SIRT1/NF-κBcon polarizzazione macrofagica mediata da NMN

Via di segnalazione SIRT1/NF-κBècoinvolti nella protezione polmonare dell'NMN, come manifestato dall'elevatoespressione di SIRT1così come la riduzioneacetilazione e fosforilazione di NF-κB-p65InserisciNMNtrattamento.



La repressione diSIRT1/NF-κB sA questo punto, l'unicacompensaresPolarizzazione dei macrofagi M2 mediata da NMN.Diminuzione dell'inibitore SIRT1 EX-527sl'espressione di SIRT1,ancora Aumentaes Leespressione di NF-κB-p65 acetilato e fosforilato in topi settici pretrattati con NMN.Al contrario,a NMN,EX-527 ApertamentepromuoveresL'espressioneLivellidi M1 marcatori associati ai macrofagi (iNOS e CD86) durante l'inibizionequelli diFenotipo M2-marcatori correlati(Arg1 e CD206). 

5. Conclusione

L'NMN può migliorare efficacementeLPS-danno polmonare acuto indotto attraverso la modulazione della polarizzazione dei macrofagi tramite la segnalazione SIRT1/NF-κBfornendo una nuova direzione terapeutica per il danno polmonare acuto indotto da sepsi.

6. Riferimento

He, Simeng et al. "Il mononucleotide di nicotinamide allevia il danno polmonare acuto indotto da endotossine modulando la polarizzazione dei macrofagi attraverso la via SIRT1 / NF-κB". Biologia farmaceutica vol. 62,1 (2024): 22-32. DOI:10.1080/13880209.2023.2292256

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