Approfondire la funzione del ginsenoside Rh2 nello sviluppo del cancro al seno

1. Introduzione

UnSecondo il 2020 Relazione delOrganizzazione Mondiale della Sanità (OMS)Ci sonocirca 2,3 milioni di casse con cancro al seno mondiale. Il cancro al seno è emerso come uno dei tumori più maligni nelle donne consignificativotasso di incidenza. Sebbene negli ultimi anni siano stati fatti grandi progressi nel migliorare il tasso di guarigione del cancro al seno in fase iniziale, il cancro al seno avanzato è ancora difficile da curare.

Come ridurre il rischio di recidivaeMetastasi del carcinoma mammario in stadio iniziale AA questo punto, l'unica cosa che siProlungare la sopravvivenza delle pazienti con carcinoma mammario avanzato è ancora una sfida nel trattamento clinico del carcinoma mammario. In particolare, ginsenoside Rh2(GRh2) esercita un impatto importante nel ritardare la progressione del cancro al seno attraverso il rafforzamento della sorveglianza immunitaria delle cellule natural killer (NK), un tipo di linfociti innati citotossici fondamentali per la risposta immunitaria del tumore.

2. Il ruolo repressivo di GRh2nella progressione del tumore al seno

GRh2OstacolaLa crescita,proliferazione emetastasi del tumore al seno. In poche parole,il peso corporeoevolume del tumoredi modellotopisono notevolmente ridotti dopo il trattamentoGRh2 (10 mg/kg e 20 mg/kg). Inoltre, il tasso di proliferazione delle cellule di cancro al seno viene represso da GRh2 in modo dose-dipendente (5, 10 e 20 mg/kg). Al momento del trattamento con GRh2 (20 mg/kg), la perdita di capacità polmonare è ovviamente ridotta e anche le metastasi polmonari formate dalle cellule tumorali MDA-MB-231 sono notevolmente mitigate, senza apparenti noduli metastatici epatici.

3. L'effetto di uccisione potenziato delle cellule NK sulle cellule del cancro al seno a seguito diTrattamento GRh2

GRh2 esercita notevoli effetti nel ritardare la progressione del cancro al seno migliorando la capacità di uccidere le cellule NK92MI. In sintesiLeEspressione di mRNA livelli di perforina dei mediatori dell'uccisione e IFN-γ ion Sistema di co-coltura cellula-cellule di carcinoma mammario NK92MI sono esplicitamente sovraregolati dopo il trattamento con GRh2. Sorprendentemente, la riduzione delle metastasi polmonari del carcinoma mammarioGRh2ioA questo punto, l'unicacontrastatosull'esaurimento delle cellule NK.RelativoAquello diil controllo del veicolo,la quantità di CD107aunmarcatore di degranulazione delle cellule NK, è palesemente elevato in presenza diGRh2 (20 mg/kg),verificare la maggiore attività di uccisione delle cellule NK sul carcinoma mammario. 

4. Il meccanismo molecolare alla base dellaGRh2su potenziando l'attività delle cellule NK contro il cancro al seno

Le cellule di carcinoma mammario riducono il riconoscimento da parte di NKG2D attraverso lo spargimento proteolitico di MICA mediato da ERp5 per sfuggire alla sorveglianza delle cellule NK. GRh2 interferisce con la formazione di MICA solubile (sMICA)sopprimerel'espressione di ERp5 per aumentare il contenuto di mediatori di uccisione dalle cellule NKper mezzoesercitareIngeffetti sorprendenti sulla lotta contro il cancro al seno.

5. Conclusione

GRh2potenziareL'effetto citotossico delle cellule NK e delle cellule NK eintensificares la funzione di sorveglianza immunitaria delle cellule NK per combattere il cancro al seno,che può essere un potente farmaco candidato per il prevenzione etrattamento del cancro al seno.

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