Funzione antinfiammatoria dell'NMN nei macrofagi attraverso l'asse IDO1/chinurenina/AhR
1. Introduzione
Nicotinamide mononucleotide (NMN)supplementazioneè stato suggerito di ostacolarele risposte infiammatorie attraverso il ripristino del livello di NAD+ e la sottoregolazioneLeespressionediCicloossigenasi-2 (COX-2). Sorprendentemente, brecettore degli idrocarburi arilici (AhR) e indoleamina 2,3-diossigenasi 1 (IDO1)Dueenzimi chiave perOkayYnurenine produzione, può mediare la funzione antinfiammatoria diNMNin macrofagi RAW 264,7.
2. L'attenuazione della risposta infiammatoria in presenza diIntegrazione di NMN
Per decifrare l'impatto dell'NMNin vivo, i topi sono sottoposti a iniezione intraperitoneale giornaliera (i.p.) di NMN (500 mg/kg) per 6 giorni consecutivi, seguiti da Iniezione I.P. dilipopolisaccaridi (LPS) (5 mg/kg) o allume (700 μg) il giorno 7.Si scopre cheNMNsImplementazione sopprime LPS-oinfiammazione indotta dall'allume nei topi, come si manifesta con la sottoregolazione delle citochine proinfiammatorie(IL-6 e IL-1β) e l'enzima proinfiammatorio (COX-2).
3. La necessità di AhR perInibizione della risposta infiammatoria mediata da NMN nei macrofagi
AhR, un fattore di trascrizione attivato dal ligando,poteremediataela funzione antinfiammatoria dell'NMN dopo il trattamento LPS in cellule RAW264.7. SpecificamenteL'NMN riduce l'espressione di COX-2 nelle cellule in AHR portante.Anzi.L'inibitore dell'AhR (CH223191) priva la sottoregolazione di IL-6, IL-1β eCOX-2 causati dal trattamento con NMN. Allo stesso modoIl trattamento con NMN non riesce a ridurre i livelli di espressione di IL-6, IL-1β e COX-2 nelle cellule knockout AhR.
4. L'importanza dell'asse IDO1/chinurenina/AhR nella funzione antinfiammatoria dell'NMN
IDO1 è l'enzima limitante del catabolismo del triptofano per produrrechinurenina,un intermedio metabolico del NAD+de novovia di sintesi.La chinurenina può promuovere la traslocazione di AhR dal citoplasma al nucleo, esercitando così un effetto antinfiammatorio.L'NMN inibisce l'infiammazione indotta da LPS in modo dipendente da IDO1-chinurenina nei macrofagi.
5. Conclusione
NMN sImplementazione mitigates COX-2-associatorisposte infiammatorie attivando la via lDO-chinurenina-AhR,Fornirenuove conoscenze sulla regolazione del NAD* nell'attivazione dei macrofagi.
Riferimento
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. L'integrazione di nicotinamide mononucleotide diminuisce le risposte infiammatorie associate alla COX-2 nei macrofagi attivando la segnalazione chinurenina/AhR. Pubblicato online l'8 febbraio 2024. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACè il pioniere diNMNl'industria e il primo produttore a lanciareNMNproduzione di massa, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica completa in tutto il mondo. AdessoBONTACè diventata l'impresa leader nelle aree di nicchia dei prodotti coenzimatici.
In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un documento intitolato "Compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile di invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia di ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti coenzimatici di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde.
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