Approfondimento della funzione del ginsenoside Rh2 nello sviluppo del cancro al seno

1. Introduzione

Unsecondo il rapporto 2020 dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS)Ci sonocirca 2,3 milioni di cassecon cancro al seno mondiale. Il cancro al seno è emerso come uno dei tumori più maligni nelle donne con significativo tasso di incidenza. Sebbene negli ultimi anni siano stati compiuti grandi progressi nel migliorare il tasso di guarigione del carcinoma mammario in stadio iniziale, il carcinoma mammario avanzato è ancora difficile da curare.

Come ridurre il rischio di recidiva emetastasi del carcinoma mammario in stadio iniziale as così comeProlungare la sopravvivenza dei pazienti con carcinoma mammario avanzato è ancora una sfida nel trattamento clinico del carcinoma mammario. In particolare, il ginsenoside Rh2 (GRh2) esercita un impatto prominente sul ritardo della progressione del cancro al seno attraverso il rafforzamento della sorveglianza immunitaria delle cellule natural killer (NK), un tipo di linfociti innati citotossici fondamentali per la risposta immunitaria del tumore.

2. Il ruolo repressivo di GRh2nella progressione del carcinoma mammario

Il GRh2 ostacola la crescita, la proliferazione e le metastasi del cancro al seno. In poche parole, il peso corporeo e il volume del tumore dei topi modello sono notevolmente ridotti dopo il trattamento di GRh2 (10 mg/kg e 20 mg/kg). Inoltre, il tasso di proliferazione delle cellule di cancro al seno è represso da GRh2 in modo dose-dipendente (5, 10 e 20 mg/kg). Dopo il trattamento con GRh2 (20 mg/kg), la perdita di capacità polmonare è ovviamente ridotta e anche le metastasi polmonari formate dalle cellule tumorali MDA-MB-231 sono sorprendentemente mitigate, senza apparenti noduli metastatici epatici.

3. L'effetto letificante potenziato delle cellule NK sulle cellule del cancro al seno a seguito di Trattamento GRh2

GRh2 esercita notevoli effetti nel ritardare la progressione del cancro al seno migliorando la capacità di uccidere le cellule NK92MI. In sintesi Le Livelli di espressione dell'mRNA dei mediatori di uccisione perforina e IFN-γion Sistema di co-coltura cellulare cellula-carcinoma mammario NK92MIsono esplicitamente sovraregolati dopo il trattamento con GRh2. Sorprendentemente, la riduzione delle metastasi polmonari del cancro al seno da parte di GRh2 è quasi contrastata dalla deplezione delle cellule NK. RelativoA quello di il controllo del veicolo, la quantità di CD107aunmarcatore di degranulazione delle cellule NK,è apertamente elevato in presenza diGRh2(20 mg/kg),verifica dell'aumentata attività di uccisione delle cellule NK sul cancro al seno. 

4. Il meccanismo molecolare alla base di GRh2 su potenziare l'attività delle cellule NK contro il cancro al seno

Le cellule di cancro al seno riducono il riconoscimento da parte di NKG2D attraverso la MICA di diffusione proteolitica mediata da ERp5 per sfuggire alla sorveglianza delle cellule NK. GRh2 interferisce con la formazione di MICA solubile (sMICA) sopprimerel'espressione di ERp5 per aumentare il contenuto di mediatori di uccisione dalle cellule NKper mezzoesercitareIngeffetti sorprendenti sulla lotta contro il cancro al seno.

5. Conclusione

GRh2 potenziarel'effetto citotossico delle cellule NK e intensificares la funzione di sorveglianza immunitaria delle cellule NK per combattere il cancro al seno, che può essere un potente farmaco candidato per ilprevenzione etrattamento del cancro al seno.

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