NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
La forma ridotta del mononucleotide β-nicotinamide (β-NMN) è chiamata sale disodico di β-nicotinamide mononucleotide o sale disodico di β-NMN. Si tratta di una forma salina di β-NMN, in cui due ioni sodio sono legati alla molecola. La forma salina disodica può essere più stabile e più facile da maneggiare rispetto alla forma acida libera. È anche noto come β-nicotinamide mononucleotide disodico, β-NMN disodio e disodio disodico β-nicotinamide mononucleotide.
1. Introduzione Nelle cellule di mammifero, la maggior parte del NAD+ è prodotta da metaboliti che entrano nella via di salvataggio del NAD+. La nicotinamide fosforibosiltransferasi (NAMPT) è l'enzima limitante della via di salvataggio, che può convertire la nicotinamide (NAM) in nicotinamide mononucleotide (NMN). Il NAMPT neuronale è importante per la funzione NMJ pre / post-sinaptica e per il mantenimento della funzione e della struttura muscolare scheletrica. 2. Il coinvolgimento di NAMPT nella via di salvataggio del NAD+ L'attività del NAMPT ha un ruolo fondamentale nel metabolismo energetico e nell'omeostasi. Il NAMPT è in grado di condensare la nicotinamide (NAM) e il 5-fosforibosilpirofosfato (PRPP) in nicotinamide mononucleotide (NMN). L'NMN viene successivamente sintetizzato in NAD+ dalla nicotinamide mononucleotide adeniltransferasi (NMNAT), l'enzima immediatamente successivo al NAMPT. 3. L'effetto dell'NMN sull'inversione parziale delle menomazioni NMJ nei topi NAMPT-/- cKO In presenza di trattamento con NMN, l'endocitosi/esocitosi delle vescicole è migliorata e la morfologia della placca terminale è ripristinata nei topi Thy1-NAMPT-/-knockout condizionale (cKO). Inoltre, la perdita di NAMPT nei neuroni di proiezione compromette l'endocitosi e l'esocitosi delle vescicole sinaptiche nelle NMJ, ma l'NMN può prevenire in gran parte queste menomazioni. Inoltre, il trattamento con NMN ripristina l'allineamento dei sarcomeri piuttosto che la morfologia mitocondriale. 4. Il meccanismo alla base dell'NMN che influenza gli NMJ Gli effetti migliorativi dell'NMN sugli NMJ possono essere realizzati attraverso la via di salvataggio del NAD+ mediata da NAMPT, e questa speculazione è confermata dal miglioramento del ciclo delle vescicole sinaptiche, della morfologia della placca terminale e della struttura e funzione delle fibre muscolari dopo 2 settimane di somministrazione del precursore del NAD+, l'NMN. 5. Conclusione Meccanicamente, gli effetti dell'NMN che migliorano la funzione dell'NMJ, la morfologia della placca terminale, la struttura muscolare e la contrattilità possono coinvolgere la via di salvataggio del NAD+ mediata da NAMPT. L'NMN è molto promettente come agente terapeutico per le malattie del muscolo scheletrico. Riferimento Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. L'effetto della delezione NAMPT nei neuroni di proiezione sulla funzione e la struttura della giunzione neuromuscolare (NMJ) nei topi. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Pubblicato il 9 gennaio 2020. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione È stato riportato che l'infezione da batteri Gram-negativi può interrompere la differenziazione osteogenica. In particolare, la nicotinamide mononucleotide (NMN) protegge dall'osteogenesi dovuta all'infiammazione causata da infezioni batteriche Gram-negative, probabilmente attraverso la regolazione della via di segnalazione Wnt/β-catenina. Informazioni sulla differenziazione osteogenica La differenziazione osteogenica si riferisce al processo di formazione di osteoblasti da cellule staminali mesenchimali/stromali del midollo osseo (note anche come cellule staminali scheletriche) e cellule progenitrici ossee, che è un evento chiave nella formazione ossea durante lo sviluppo, la riparazione delle fratture e il mantenimento dei tessuti. Le anomalie nel processo di differenziazione osteogenica possono interrompere l'omeostasi ossea fisiologica, che è fortemente associata a una varietà di malattie ossee come l'osteoporosi, i tumori ossei e l'osteoartrite, con impatti negativi sulla guarigione delle fratture e sulla riparazione dei difetti del tessuto osseo. Soppressione dell'osteogenesi indotta da LPS Il lipopolisaccaride (LPS) è un componente della parete cellulare nei batteri Gram-negativi, che viene applicato intensamente per imitare le infezioni batteriche Gram-negative in modelli cellulari e animali. L'LPS può ostacolare la differenziazione osteogenica dei pre-osteoblasti MC3T3-E1 diminuendo l'espressione dei marcatori mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 e Sp7), l'attività dell'ALP e la mineralizzazione. Protezione parziale dell'NMN contro la soppressione dell'osteogenesi indotta dall'LPS L'inibizione della differenziazione osteogenica indotta da LPS nelle cellule MC3T3-E1 è parzialmente compensata da 1 mM di NMN. Concretamente, i livelli di mRNA di Alp1, Bglap e Sp7 nelle cellule co-trattate con NMN e LPS sono relativamente più alti di quelli nelle cellule trattate esclusivamente con LPS. Inoltre, l'attività dell'ALP e la mineralizzazione repressa dall'LPS vengono ripristinate in presenza di NMN (1 mM). Potenziale coinvolgimento della via di segnalazione Wnt/β-catenina nell'effetto dell'NMN sull'osteogenesi È stato dimostrato che la via di segnalazione Wnt/β-catenina svolge un ruolo vitale nell'osteogenesi promuovendo la formazione ossea e inibendo il riassorbimento osseo. Nelle cellule trattate con LPS, la β-catenina è localizzata nel citoplasma piuttosto che nel nucleo. Dopo il trattamento con NMN, la β-catenina viene traslocata nel nucleo, in modo simile a quanto avvenuto in risposta al trattamento del mezzo di induzione osteogenico (OIM). Nel frattempo, l'intensità della fluorescenza della β-catenina viene ripristinata con il trattamento con NMN. Conclusione L'NMN ha un ruolo protettivo contro l'interruzione dell'osteogenesi indotta da LPS, che è potenzialmente ottenuta dalla via di segnalazione Wnt/β-catenina. L'NMN può fungere da valida strategia terapeutica per preservare l'omeostasi ossea nei pazienti anziani e immunocompromessi. Riferimento Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effetto del mononucleotide nicotinamide sull'osteogenesi nelle cellule MC3T3-E1 contro l'infiammazione indotta dal lipopolisaccaride. Clin Exp Reprod Med. Pubblicato online l'11 aprile 2024. DOI:10.5653/CERM.2023.06744 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione Il carcinoma epatocellulare (HCC) è un tumore solido ipervascolare con rapido deterioramento, prognosi generale infausta e un alto tasso di recidiva, che rappresenta il 90% dei tumori epatici primari, che è stato percepito come la terza causa più comune di mortalità correlata al cancro in tutto il mondo. In particolare, il 20(S)-ginsenoside Rh2, un ingrediente bioattivo essenziale derivato dal ginseng, mostra significativi effetti antitumorali in vari tipi di cancro, tra cui l'HCC. Informazioni sull'HCC Esistono fattori di rischio diversificati per l'HCC, che comprendono principalmente la genetica, le alterazioni epigenetiche, le infezioni croniche da virus dell'epatite B e C, l'esposizione alle aflatossine, il fumo, l'obesità e il diabete mellito. Le principali terapie per l'HCC comprendono l'escissione chirurgica, l'ablazione, la chemioembolizzazione arteriosa transcatetere, la radioterapia, il trapianto, ecc. Tuttavia, la prognosi complessiva dei pazienti rimane insoddisfacente a causa dell'elevata recidiva e metastasi dell'HCC. Il trapianto è il più efficace, ma i rari fegati di donatori compatibili e l'elevato costo chirurgico ne limitano l'applicazione. Inoltre, oltre il 70% dei pazienti avanzati non è idoneo al trapianto, a causa del carico tumorale o della scarsa funzionalità epatica. Il ruolo anti-angiogenetico del ginsenoside Rh2 nell'HCC Dato che l'HCC ha caratteristiche prominenti di vascolarizzazione e angiogenesi anomale e che le cellule endoteliali dell'HCC sono inclini a formare nuovi vasi sanguigni in situ e a sostenere le metastasi, mirare alla funzione delle cellule endoteliali per reprimere l'angiogenesi può essere una via di trattamento molto promettente per l'HCC. Sorprendentemente, il 20(S)-ginsenoside Rh2 ha un'efficace attività anti-angiogenica, che può esercitare proprietà anti-proliferative, pro-apoptotiche e modulanti il ciclo cellulare nella linea cellulare HCC HepG2 riducendo l'espressione di VEGF e MMP-2. Ruolo repressivo del 20(S)-ginsenoside Rh2 nell'HCC tramite segnalazione GPC3/Wnt/β-catenina Il 20(S)-ginsenoside Rh2 inibisce la crescita dell'HCC sopprimendo i marcatori correlati alla via di segnalazione Wnt/β-catenina (β-catenina, c-myc e ciclina D1) e GPC3, una glicoproteina della superficie cellulare specificamente sovraespressa nei pazienti con HCC. In particolare, il silenziamento della GPC3 promuove gli effetti antiproliferativi e pro-apoptotici indotti dal 20(S)-ginsenoside Rh2 nelle cellule HepG2, in concomitanza con la sottoregolazione di β-catenina, c-myc e ciclina D1. Conclusione Il 20(S)-ginsenoside Rh2 non solo inibisce l'angiogenesi sottoregolando l'espressione di VEGF e MMP-2, ma prende di mira anche GPC3 sottoregolando la via di segnalazione Wnt/β-catenina nelle cellule HCC, aprendo nuove opportunità per il trattamento dell'HCC. Riferimento Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effetto del mononucleotide nicotinamide sull'osteogenesi nelle cellule MC3T3-E1 contro l'infiammazione indotta dal lipopolisaccaride. Clin Exp Reprod Med. Pubblicato online l'11 aprile 2024. DOI:10.5653/CERM.2023.06744 BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.