Vantaggi di NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NADH
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NAD
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
Vantaggi di MNM
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Abbiamo le migliori soluzioni per il tuo business
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
Quali malattie possono trattare gli integratori di NMN?
L'NMN (Nicotinamide Mononucleotide) è una sostanza simile alla vitamina B3, che può produrre NAD+ (un intermedio metabolico chiave) nell'organismo. Pertanto, gli studi hanno dimostrato che l'NMN può aiutare a migliorare i problemi di salute legati all'invecchiamento, come il metabolismo, l'immunità, la riparazione cellulare, la salute del cervello e altro ancora.
Attualmente, gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per trattare le seguenti malattie:
Disturbi metabolici legati all'invecchiamento come diabete, obesità, colesterolo alto, ecc.
Malattie neurodegenerative legate all'invecchiamento, come il morbo di Alzheimer.
Declino immunitario associato all'invecchiamento.
Malattie cardiovascolari legate all'invecchiamento.
Quali sono gli scopi degli integratori di NMN?
Gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per aumentare i livelli di NAD+, migliorare le malattie metaboliche e rallentare il processo di invecchiamento.
Migliorare le malattie metaboliche: Gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità.
Ritardare il processo di invecchiamento: L'NMN può aumentare la vitalità delle cellule, migliorare il processo metabolico delle cellule e ritardare il processo di invecchiamento.
Proteggere il DNA: il NAD+ è un'importante sostanza metabolica nelle cellule e partecipa a vari processi biologici come il metabolismo energetico cellulare e la riparazione del DNA. L'integrazione di NMN può aumentare i livelli di NAD+ e proteggere il DNA.
Migliora la capacità atletica: è stato dimostrato che l'NMN migliora le prestazioni atletiche e aumenta la capacità di bruciare i grassi
Migliorare le malattie neurodegenerative: gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare le malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer
A cosa servono gli integratori di NMN?
Gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per aumentare i livelli di NAD+, migliorare le malattie metaboliche e rallentare il processo di invecchiamento.
Migliorare le malattie metaboliche: Gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità.
Ritardare il processo di invecchiamento: L'NMN può aumentare la vitalità delle cellule, migliorare il processo metabolico delle cellule e ritardare il processo di invecchiamento.
Proteggere il DNA: il NAD+ è un'importante sostanza metabolica nelle cellule e partecipa a vari processi biologici come il metabolismo energetico cellulare e la riparazione del DNA. L'integrazione di NMN può aumentare i livelli di NAD+ e proteggere il DNA.
Migliora la capacità atletica: è stato dimostrato che l'NMN migliora le prestazioni atletiche e aumenta la capacità di bruciare i grassi
Migliorare le malattie neurodegenerative: gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare le malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer
Tuttavia, questi studi erano di piccole dimensioni e l'NMN non si è dimostrato efficace negli studi clinici, quindi sono necessarie ulteriori ricerche per determinare l'efficacia degli integratori di NMN.
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Domande frequenti
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Gli integratori di NMN possono causare effetti collaterali come mal di stomaco, diarrea e nausea. Ci sono anche ricerche che dimostrano che gli integratori di NMN possono influenzare la sensibilità all'insulina e i livelli di insulina, quindi le persone con diabete dovrebbero consultare il proprio medico prima di assumerli.
Gli integratori di NMN non sono ancora stati sottoposti a studi clinici su larga scala per verificarne l'efficacia. Attualmente, la ricerca sugli integratori di NMN si concentra principalmente su esperimenti su animali e in vitro. Questi studi dimostrano che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità e può ritardare il processo di invecchiamento.
Gli effetti a lungo termine dell'integrazione di NMN sulla salute non sono ben studiati. Gli studi esistenti si concentrano principalmente su esperimenti su animali e in vitro, che dimostrano che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità e può ritardare il processo di invecchiamento. Tuttavia, i risultati di questi studi non rappresentano gli effetti a lungo termine dell'NMN sulla salute umana.
I nostri aggiornamenti e post sul blog
Le ultime ricerche lo dimostrano: il coenzima NAD+ può migliorare l'immunità dei tumori! Commento di un esperto dell'Accademia Cinese delle Scienze
Il 10 agosto 2021, i ricercatori dell'Università di Scienza e Tecnologia di Shanghai hanno pubblicato un articolo intitolato L'integratore NAD+ potenzia la funzione di uccisione del tumore salvando la trascrizione difettosa di NAMPT mediata da TUBBY nelle cellule T infiltrate nel tumore su Cell Reports, rivelando che il NAD+, integrato durante la terapia CAR-T e la terapia con inibitori del checkpoint immunitario, può migliorare l'attività antitumorale del T. Attualmente, il precursore supplementare del NAD+, come prodotto nutrizionale, è stato verificato per la sicurezza del consumo umano. Questo risultato fornisce un nuovo metodo semplice e fattibile per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T. Le immunoterapie antitumorali, tra cui il trasferimento adottivo di linfociti infiltranti il tumore (TIL) e cellule T geneticamente modificate, nonché l'uso del blocco del checkpoint immunitario (ICB) per aumentare la funzione delle cellule T, sono emerse come approcci promettenti per ottenere risposte cliniche durature di tumori altrimenti refrattari al trattamento (Lee et al., 2015; Rosenberg e Restifo, 2015; Sharma e Allison, 2015). Sebbene le immunoterapie siano state utilizzate con successo in clinica, il numero di pazienti che ne beneficiano è ancora limitato (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). L'immunosoppressione correlata al microambiente tumorale (TME) è emersa come la ragione principale della risposta bassa e/o assente a entrambe le immunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld e Hellmann, 2020). Pertanto, gli sforzi per studiare e superare i limiti correlati al TME nelle terapie immunitarie sono di grande urgenza. Il fatto che le cellule immunitarie e le cellule tumorali condividano molte vie metaboliche fondamentali implica una competizione inconciliabile per i nutrienti nel TME (Andrejeva e Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferazione incontrollata, le cellule tumorali dirottano vie alternative per una generazione più rapida di metaboliti (Vander Heiden et al., 2009). Di conseguenza, l'esaurimento dei nutrienti, l'ipossia, l'acidità e la generazione di metaboliti che possono essere tossici nel TME possono ostacolare il successo dell'immunoterapia (Weinberg et al., 2010). Infatti, i TIL spesso sperimentano stress mitocondriale all'interno di tumori in crescita e si esauriscono (Scharping et al., 2016). È interessante notare che diversi studi indicano anche che i cambiamenti metabolici nel TME potrebbero rimodellare la differenziazione delle cellule T e l'attività funzionale (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Tutte queste evidenze ci hanno ispirato a ipotizzare che la riprogrammazione metabolica nelle cellule T potrebbe salvarle da un ambiente metabolico stressato, rinvigorendo così la loro attività antitumorale (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In questo studio, integrando sia gli screening genetici che quelli chimici, abbiamo identificato che NAMPT, un gene chiave coinvolto nella biosintesi del NAD+, era essenziale per l'attivazione delle cellule T. L'inibizione del NAMPT ha portato a un robusto declino del NAD+ nelle cellule T, interrompendo così la regolazione della glicolisi e la funzione mitocondriale, bloccando la sintesi di ATP e smorzando la cascata di segnalazione a valle del recettore delle cellule T (TCR). Basandosi sull'osservazione che i TIL hanno livelli di espressione di NAD+ e NAMPT relativamente più bassi rispetto alle cellule T delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) nelle pazienti con carcinoma ovarico, abbiamo eseguito uno screening genetico nelle cellule T e abbiamo identificato che Tubby (TUB) è un fattore di trascrizione per NAMPT. Infine, abbiamo applicato queste conoscenze di base nella (pre)clinica e abbiamo dimostrato che l'integrazione con NAD+ migliora notevolmente l'attività anti-uccisione tumorale sia nella terapia con cellule CAR-T trasferite in adottivo che nella terapia con blocco immunitario dei check point, indicando il loro promettente potenziale per indirizzare il metabolismo del NAD+ per trattare meglio i tumori. 1.Il NAD+ regola l'attivazione delle cellule T influenzando il metabolismo energetico Dopo la stimolazione dell'antigene, le cellule T subiscono una riprogrammazione metabolica, dall'ossidazione mitocondriale alla glicolisi come principale fonte di ATP. Pur mantenendo funzioni mitocondriali sufficienti a supportare la proliferazione cellulare e le funzioni effettrici. Dato che il NAD+ è il principale coenzima per la redox, i ricercatori hanno verificato l'effetto del NAD+ sul livello di metabolismo nelle cellule T attraverso esperimenti come la spettrometria di massa metabolica e la marcatura isotopica. I risultati degli esperimenti in vitro mostrano che la carenza di NAD+ riduce significativamente il livello di glicolisi, il ciclo del TCA e il metabolismo della catena di trasporto degli elettroni nelle cellule T. Attraverso l'esperimento di reintegrazione dell'ATP, i ricercatori hanno scoperto che la mancanza di NAD+ inibisce principalmente la produzione di ATP nelle cellule T, riducendo così il livello di attivazione delle cellule T. 2.La via di sintesi di salvataggio del NAD+ regolata da NAMPT è essenziale per l'attivazione delle cellule T Il processo di riprogrammazione metabolica regola l'attivazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. Prendere di mira il metabolismo delle cellule T offre l'opportunità di modulare la risposta immunitaria in modo cellulare. Anche le cellule immunitarie nel microambiente tumorale, il loro stesso livello metabolico saranno influenzati in modo corrispondente. I ricercatori in questo articolo hanno scoperto l'importante ruolo del NAMPT nell'attivazione delle cellule T attraverso lo screening dell'intero genoma dell'sgRNA e gli esperimenti di screening degli inibitori di piccole molecole correlati al metabolismo. La nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è un coenzima per le reazioni redox e può essere sintetizzata attraverso la via di salvataggio, la via di sintesi de novo e la via di Preiss-Handler. L'enzima metabolico NAMPT è principalmente coinvolto nella via di sintesi di salvataggio del NAD+. L'analisi dei campioni clinici di tumore ha rilevato che nelle cellule T infiltranti il tumore, i loro livelli di NAD+ e NAMPT erano inferiori rispetto alle altre cellule T. I ricercatori ipotizzano che i livelli di NAD+ possano essere uno dei fattori che influenzano l'attività antitumorale delle cellule T infiltranti il tumore. 3. Integratore di NAD+ per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T L'immunoterapia è stata una ricerca esplorativa nel trattamento del cancro, ma il problema principale è la migliore strategia di trattamento e l'efficacia dell'immunoterapia nella popolazione complessiva. I ricercatori vogliono studiare se migliorare la capacità di attivazione delle cellule T integrando i livelli di NAD+ può migliorare l'effetto dell'immunoterapia basata sulle cellule T. Allo stesso tempo, nel modello di terapia anti-CAR-T anti-CD19 e nel modello di terapia inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, è stato verificato che l'integrazione di NAD+ ha potenziato significativamente l'effetto di uccisione del tumore delle cellule T. I ricercatori hanno scoperto che nel modello di trattamento CAR-T anti-CD19, quasi tutti i topi nel gruppo di trattamento CAR-T integrato con NAD+ hanno raggiunto la clearance tumorale, mentre il gruppo di trattamento CAR-T senza NAD+ ha integrato solo circa il 20 % dei topi ha raggiunto la clearance tumorale. Coerentemente con ciò, nel modello di trattamento con inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, i tumori B16F10 sono relativamente tolleranti al trattamento anti-PD-1 e l'effetto inibitorio non è significativo. Tuttavia, la crescita dei tumori B16F10 nel gruppo di trattamento anti-PD-1 e NAD+ potrebbe essere significativamente inibita. Sulla base di ciò, l'integrazione di NAD+ può migliorare l'effetto antitumorale dell'immunoterapia a base di cellule T. 4.Come integrare il NAD+ La molecola di NAD+ è grande e non può essere assorbita e utilizzata direttamente dal corpo umano. Il NAD+, ingerito direttamente per via orale, viene idrolizzato principalmente dalle cellule dell'orletto a spazzola nell'intestino tenue. In termini di pensiero, c'è un altro modo per integrare il NAD+, che consiste nel trovare un modo per integrare una determinata sostanza in modo che possa sintetizzare il NAD+ in modo autonomo nel corpo umano. Esistono tre modi per sintetizzare il NAD+ nel corpo umano: via di Preiss-Handler, via di sintesi de novo e via di sintesi di salvataggio. Sebbene i tre modi possano sintetizzare il NAD+, esiste anche una distinzione primaria e secondaria. Tra questi, il NAD+ prodotto dalle prime due vie sintetiche rappresenta solo circa il 15% del NAD+ umano totale, mentre il restante 85% si ottiene attraverso la sintesi correttiva. In altre parole, la via di sintesi di salvataggio è la chiave per il corpo umano per integrare il NAD+. Tra i precursori del NAD+, la nicotinamide (NAM), l'NMN e la nicotinamide ribosio (NR) sintetizzano il NAD+ attraverso una via di sintesi di salvataggio, quindi queste tre sostanze sono diventate la scelta dell'organismo per l'integrazione del NAD+. Sebbene l'NR in sé non abbia effetti collaterali, nel processo di sintesi del NAD+, la maggior parte di esso non viene convertito direttamente in NMN, ma deve essere prima digerito in NAM, e poi partecipare alla sintesi dell'NMN, che non può ancora sfuggire alla limitazione degli enzimi limitanti la velocità. Pertanto, anche la capacità di integrare il NAD+ attraverso la somministrazione orale di NR è limitata. Come precursore dell'integrazione di NAD+, l'NMN non solo aggira la restrizione degli enzimi limitanti, ma viene anche assorbito molto rapidamente dall'organismo e può essere convertito direttamente in NAD+. Pertanto, può essere utilizzato come metodo diretto, rapido ed efficace per integrare il NAD+. Recensioni degli esperti: Xu Chenqi (Centro di Eccellenza e Innovazione della Scienza Cellulare Molecolare, Accademia Cinese delle Scienze, Esperto di Ricerca in Immunologia) Il trattamento del cancro è un problema nel mondo. Lo sviluppo dell'immunoterapia ha compensato i limiti del trattamento tradizionale del cancro e ha ampliato i metodi di trattamento dei medici. L'immunoterapia del cancro può essere suddivisa in terapia di blocco del checkpoint immunitario, terapia con cellule T ingegnerizzata, vaccino antitumorale, ecc. Questi metodi di trattamento hanno svolto un certo ruolo nel trattamento clinico del cancro. Allo stesso tempo, questo pone anche l'attuale attenzione della ricerca sull'immunoterapia su come migliorare ulteriormente l'effetto dell'immunoterapia e ampliare i beneficiari dell'immunoterapia.
Stretta connessione dell'equilibrio NADP+/NADPH con le patologie cardiovascolari
Introduzione Le malattie cardiovascolari (CVD) rappresentano un enorme onere economico e una grande minaccia per la vita dei pazienti, superando anche il morbo di Alzheimer e il diabete. 17,9 milioni di persone nel mondo muoiono di CVD, con costi di trattamento indiretti di 237 miliardi di dollari all'anno, che si prevede aumenteranno a 368 miliardi di dollari entro il 2035. È stato riportato che la carenza o lo squilibrio della coppia redox ossidata nicotinammide adenina dinucleotide fosfato (NADP+)/nicotinammide adenina dinucleotide fosfato ridotto (NADPH) è stata collegata a una varietà di condizioni patologiche, tra cui CVD. Coppia redox NADP(H) come cofattore/trasportatore di elettroni nei cardiomiociti Il NADPH è un cofattore essenziale della glutatione reduttasi (GR) e della tioredossina reduttasi (TRs) nei cardiommociti, con un ruolo cruciale nel mantenimento dell'omeostasi redox cellulare e del metabolismo energetico. Il GR catalizza il riciclo del glutatione (GSH) dal glutatione ossidato (GSSG) e il TRs riduce il Trx-S2 ossidato in Trx-(SH)2. Contemporaneamente, entrambi gli enzimi richiedono NADPH come donatore di elettroni e lo ossidano a NADP+. Una volta che l'O2•− si è formato, ad esempio, dagli NOX nel citosol e dalla catena di trasporto degli elettroni mitocondriali (ETC), il CuZnSOD citosolico e il MnSOD mitocondriale lo ridurranno a H2O2. Il GSH può essere utilizzato dalla glutatione perossidasi (GPx) per ridurre ulteriormente l'H2O2 nell'acqua. Trx-(SH)2 fornisce equivalenti riducenti per Prx nella rimozione di H2O2. La connessione della NADP(H) con le patologie cardiovascolari Il NADP(H) svolge un duplice ruolo nelle patologie cardiovascolari. Da un lato, la riduzione del NADPH può provocare significative carenze antiossidanti e accumulo intracellulare di radicali liberi, che innesca la perossidazione lipidica, l'infiammazione e la disfunzione vascolare, esacerbando infine il decorso dell'aterosclerosi ossidasi. D'altra parte, un alto livello di NADPH può dare origine a lesioni miocardiche inducendo stress riduttivo e aumentando la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Conclusione I cambiamenti nel contenuto cellulare di NADP(H) influenzano il metabolismo intermedio della funzione cardiaca, specialmente nel miocardio malato. Mantenere l'equilibrio tra NADP+ e NADPH nei cardiommiociti è di fondamentale importanza per il trattamento delle CVD. La carenza o l'eccesso di livelli di NADP(H) possono portare a squilibri nello stato redox cellulare e nell'omeostasi metabolica, con conseguente stress energetico, stress redox e, infine, stato di malattia. Il NADP(H) ha un importante valore terapeutico nelle CVD. Riferimento Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH nel metabolismo e la sua relazione con le patologie cardiovascolari. Pubblicato online il 16 febbraio 2024. DOI:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi del NADP(H). Viene adottato il metodo enzimatico intero Bonzyme, che è rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi. La purezza di NADP e NADPH può raggiungere rispettivamente il 95% e il 98%, grazie all'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi. BONTAC dispone di stabilimenti di proprietà e ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali, dove è possibile garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti. BONTAC ha quattro brevetti NADPH nazionali ed esteri, leader del settore. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
20(S)-ginsenoside Rh2: un promettente trattamento adiuvante per la leucemia promielocitica acuta
Introduzione La leucemia promielocitica acuta (APL), il tipo M3 di leucemia mieloide acuta (AML), si basa tipicamente sull'acido retinoico all-trans (ATRA) come trattamento primario. Mentre i pazienti con APL trattati con ATRA mostrano un alto tasso di remissione completa del midollo osseo, la resistenza all'ATRA ne limita gravemente l'efficacia e contribuisce a una prognosi infausta. Recenti ricerche sottolineano il potenziale del 20(S)-ginsenoside Rh2 (GRh2) come inibitore METTL3 modificato per lattilazione per migliorare la resistenza all'ATRA nell'APL, fornendo una nuova direzione per lo sviluppo di nuovi farmaci per l'APL. Informazioni su APL L'APL, che costituisce il 10-15% di tutti i casi di LMA, è caratterizzata da un'anomala proliferazione dei promielociti, con complicanze associate come la disfunzione del midollo osseo e l'anemia. Negli anni '60 e '70, l'APL è un'emergenza medica con un alto tasso di mortalità e la morte correlata all'API è spesso attribuita a sanguinamento dovuto a disturbi della coagulazione. Con l'invenzione e l'evoluzione di nuovi farmaci, la prognosi dei pazienti con APL è stata notevolmente migliorata. Il tasso di sopravvivenza a 10 anni per i pazienti con APL oggi è stimato in circa l'80-90%. L'agente che induce la differenziazione, come l'ATRA, è una parte essenziale per il trattamento dell'APL. Le cellule staminali leucemiche (LSC) e le cellule APL resistenti all'ATRA contribuiscono principalmente alla recidiva della leucemia post-remissione. Affrontare questi problemi residui è di grande importanza nel perseguimento di migliori risultati terapeutici. L'associazione tra METTL3 e resistenza all'ATRA nell'APL METTL3 è un promettente bersaglio terapeutico per l'APL resistente all'ATRA. L'upregolazione di METTL3, che è guidata da modifiche della lattilazione, promuove la resistenza all'ATRA nell'APL, come indicato dall'aumento del numero di cellule leucemiche CD45+ e di cellule Giemsa positive nel gruppo METTL3-OE. L'impatto soppressivo di GRh2 sulla resistenza all'ATRA nell'APL In vitro, GRh2 aumenta i livelli di acetilazione degli istoni e inibisce notevolmente il livello di lattilazione nelle cellule APL resistenti agli ATRA, e promuove l'apoptosi delle LSC resistenti agli ATRA, agendo come inibitore della lattilazione degli istoni. Oltre a reprimere l'attività enzimatica di METTL3, GRh2 inibisce in modo dose-dipendente i livelli di espressione di METTL3 e MEETL3 e della sua proteina di lettura a valle YTHDF2, YTHDF1 e YTHDC1 nelle cellule APL resistenti all'ATRA. L'analisi del docking molecolare mostra che GRh2 può legarsi direttamente con METTL3. In vivo, GRh2 sopprime l'espressione, il peso e il volume del tumore di METTL3, ma migliora la sensibilità alla terapia di differenziazione ATRA nei topi con tumori xenotrapianto APL resistenti ad ATRA. Inoltre, il trattamento con GRh2 aumenta notevolmente la sopravvivenza dei topi xenotrapiantati APL resistenti all'ATRA. Conclusione Meccanicamente, GRh2 può ridurre la resistenza ATRA nell'APL reprimendo METTL3 guidato dalla lattilazione. Un'ulteriore esplorazione di questa interazione potrebbe portare allo sviluppo di strategie di trattamento più efficaci e personalizzate per i pazienti con APL, migliorando in ultima analisi la loro prognosi e la qualità della vita. Riferimento Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-ginsenoside Rh2 migliora la resistenza all'ATRA nell'APL modulando METTL3 guidato dalla lattilazione. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. DOI:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC sarà responsabile per eventuali reclami, danni, perdite, spese o costi derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.