Vantaggi di NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NADH
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NAD
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
Vantaggi di MNM
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Abbiamo le migliori soluzioni per il tuo business
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
L'NMNH è più potente dell'NMN
quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
Metodo di produzione della polvere NADH
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'alto livello di purezza e stabilità.
Caratteristiche e vantaggi del prodotto BONTAC NMNH
1 、 "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2 、 Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza e stabilità.
3、Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH
4 、 Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5、Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione di prodotto one-stop
Recensioni degli utenti
Cosa dicono gli utenti informazioni su BONTAC
Domande frequenti
Hai qualche domanda?
L'NMNH si è anche dimostrato più efficace dell'NMN nell'aumentare i livelli di NAD+ in una varietà di tessuti se somministrato alla stessa concentrazione, confermando i risultati osservati nelle linee cellulari. I dati presentati in questo studio confermano anche l'evidenza che i booster di NAD+ proteggono da diversi modelli di danno renale acuto e pongono l'NMNH come un ottimo intervento alternativo ad altri precursori del NAD+ per ridurre il danno tubulare e accelerare il recupero.
Per superare i limiti dell'attuale repertorio di enhancer del NAD+, sono necessarie altre molecole con un effetto più pronunciato sul pool intracellulare del NAD+. Questo ci ha stimolato a studiare l'uso della forma ridotta di nicotinamide mononucleotide (NMNH) come potenziatore del NAD+. Ci sono pochissime informazioni sul ruolo di questa molecola nelle cellule. Infatti, è stata descritta solo un'attività enzimatica per produrre NMNH. Questa è l'attività della difosfatasi NADH dell'idrolasi perossisomiale umana Nudix hNUDT1232 e del mitocondriale murino Nudt13.33 È stato ipotizzato che, nelle cellule, NMNH sarebbe convertito in NADH tramite nicotinamide mononucleotide adenilil transferasi (NMNAT).34 Tuttavia, sia la produzione di NMNH da parte delle Nudix difosfatasi che il suo utilizzo da parte di NMNAT per la sintesi di NADH sono stati descritti solo in vitro utilizzando proteine isolate, e il modo in cui l'NMNH partecipa al metabolismo cellulare del NAD+ rimane sconosciuto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
I nostri aggiornamenti e post sul blog
Le ultime ricerche lo dimostrano: il coenzima NAD+ può migliorare l'immunità dei tumori! Commento di un esperto dell'Accademia Cinese delle Scienze
Il 10 agosto 2021, i ricercatori dell'Università di Scienza e Tecnologia di Shanghai hanno pubblicato un articolo intitolato L'integratore NAD+ potenzia la funzione di uccisione del tumore salvando la trascrizione difettosa di NAMPT mediata da TUBBY nelle cellule T infiltrate nel tumore su Cell Reports, rivelando che il NAD+, integrato durante la terapia CAR-T e la terapia con inibitori del checkpoint immunitario, può migliorare l'attività antitumorale del T. Attualmente, il precursore supplementare del NAD+, come prodotto nutrizionale, è stato verificato per la sicurezza del consumo umano. Questo risultato fornisce un nuovo metodo semplice e fattibile per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T. Le immunoterapie antitumorali, tra cui il trasferimento adottivo di linfociti infiltranti il tumore (TIL) e cellule T geneticamente modificate, nonché l'uso del blocco del checkpoint immunitario (ICB) per aumentare la funzione delle cellule T, sono emerse come approcci promettenti per ottenere risposte cliniche durature di tumori altrimenti refrattari al trattamento (Lee et al., 2015; Rosenberg e Restifo, 2015; Sharma e Allison, 2015). Sebbene le immunoterapie siano state utilizzate con successo in clinica, il numero di pazienti che ne beneficiano è ancora limitato (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). L'immunosoppressione correlata al microambiente tumorale (TME) è emersa come la ragione principale della risposta bassa e/o assente a entrambe le immunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld e Hellmann, 2020). Pertanto, gli sforzi per studiare e superare i limiti correlati al TME nelle terapie immunitarie sono di grande urgenza. Il fatto che le cellule immunitarie e le cellule tumorali condividano molte vie metaboliche fondamentali implica una competizione inconciliabile per i nutrienti nel TME (Andrejeva e Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferazione incontrollata, le cellule tumorali dirottano vie alternative per una generazione più rapida di metaboliti (Vander Heiden et al., 2009). Di conseguenza, l'esaurimento dei nutrienti, l'ipossia, l'acidità e la generazione di metaboliti che possono essere tossici nel TME possono ostacolare il successo dell'immunoterapia (Weinberg et al., 2010). Infatti, i TIL spesso sperimentano stress mitocondriale all'interno di tumori in crescita e si esauriscono (Scharping et al., 2016). È interessante notare che diversi studi indicano anche che i cambiamenti metabolici nel TME potrebbero rimodellare la differenziazione delle cellule T e l'attività funzionale (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Tutte queste evidenze ci hanno ispirato a ipotizzare che la riprogrammazione metabolica nelle cellule T potrebbe salvarle da un ambiente metabolico stressato, rinvigorendo così la loro attività antitumorale (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In questo studio, integrando sia gli screening genetici che quelli chimici, abbiamo identificato che NAMPT, un gene chiave coinvolto nella biosintesi del NAD+, era essenziale per l'attivazione delle cellule T. L'inibizione del NAMPT ha portato a un robusto declino del NAD+ nelle cellule T, interrompendo così la regolazione della glicolisi e la funzione mitocondriale, bloccando la sintesi di ATP e smorzando la cascata di segnalazione a valle del recettore delle cellule T (TCR). Basandosi sull'osservazione che i TIL hanno livelli di espressione di NAD+ e NAMPT relativamente più bassi rispetto alle cellule T delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) nelle pazienti con carcinoma ovarico, abbiamo eseguito uno screening genetico nelle cellule T e abbiamo identificato che Tubby (TUB) è un fattore di trascrizione per NAMPT. Infine, abbiamo applicato queste conoscenze di base nella (pre)clinica e abbiamo dimostrato che l'integrazione con NAD+ migliora notevolmente l'attività anti-uccisione tumorale sia nella terapia con cellule CAR-T trasferite in adottivo che nella terapia con blocco immunitario dei check point, indicando il loro promettente potenziale per indirizzare il metabolismo del NAD+ per trattare meglio i tumori. 1.Il NAD+ regola l'attivazione delle cellule T influenzando il metabolismo energetico Dopo la stimolazione dell'antigene, le cellule T subiscono una riprogrammazione metabolica, dall'ossidazione mitocondriale alla glicolisi come principale fonte di ATP. Pur mantenendo funzioni mitocondriali sufficienti a supportare la proliferazione cellulare e le funzioni effettrici. Dato che il NAD+ è il principale coenzima per la redox, i ricercatori hanno verificato l'effetto del NAD+ sul livello di metabolismo nelle cellule T attraverso esperimenti come la spettrometria di massa metabolica e la marcatura isotopica. I risultati degli esperimenti in vitro mostrano che la carenza di NAD+ riduce significativamente il livello di glicolisi, il ciclo del TCA e il metabolismo della catena di trasporto degli elettroni nelle cellule T. Attraverso l'esperimento di reintegrazione dell'ATP, i ricercatori hanno scoperto che la mancanza di NAD+ inibisce principalmente la produzione di ATP nelle cellule T, riducendo così il livello di attivazione delle cellule T. 2.La via di sintesi di salvataggio del NAD+ regolata da NAMPT è essenziale per l'attivazione delle cellule T Il processo di riprogrammazione metabolica regola l'attivazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. Prendere di mira il metabolismo delle cellule T offre l'opportunità di modulare la risposta immunitaria in modo cellulare. Anche le cellule immunitarie nel microambiente tumorale, il loro stesso livello metabolico saranno influenzati in modo corrispondente. I ricercatori in questo articolo hanno scoperto l'importante ruolo del NAMPT nell'attivazione delle cellule T attraverso lo screening dell'intero genoma dell'sgRNA e gli esperimenti di screening degli inibitori di piccole molecole correlati al metabolismo. La nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è un coenzima per le reazioni redox e può essere sintetizzata attraverso la via di salvataggio, la via di sintesi de novo e la via di Preiss-Handler. L'enzima metabolico NAMPT è principalmente coinvolto nella via di sintesi di salvataggio del NAD+. L'analisi dei campioni clinici di tumore ha rilevato che nelle cellule T infiltranti il tumore, i loro livelli di NAD+ e NAMPT erano inferiori rispetto alle altre cellule T. I ricercatori ipotizzano che i livelli di NAD+ possano essere uno dei fattori che influenzano l'attività antitumorale delle cellule T infiltranti il tumore. 3. Integratore di NAD+ per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T L'immunoterapia è stata una ricerca esplorativa nel trattamento del cancro, ma il problema principale è la migliore strategia di trattamento e l'efficacia dell'immunoterapia nella popolazione complessiva. I ricercatori vogliono studiare se migliorare la capacità di attivazione delle cellule T integrando i livelli di NAD+ può migliorare l'effetto dell'immunoterapia basata sulle cellule T. Allo stesso tempo, nel modello di terapia anti-CAR-T anti-CD19 e nel modello di terapia inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, è stato verificato che l'integrazione di NAD+ ha potenziato significativamente l'effetto di uccisione del tumore delle cellule T. I ricercatori hanno scoperto che nel modello di trattamento CAR-T anti-CD19, quasi tutti i topi nel gruppo di trattamento CAR-T integrato con NAD+ hanno raggiunto la clearance tumorale, mentre il gruppo di trattamento CAR-T senza NAD+ ha integrato solo circa il 20 % dei topi ha raggiunto la clearance tumorale. Coerentemente con ciò, nel modello di trattamento con inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, i tumori B16F10 sono relativamente tolleranti al trattamento anti-PD-1 e l'effetto inibitorio non è significativo. Tuttavia, la crescita dei tumori B16F10 nel gruppo di trattamento anti-PD-1 e NAD+ potrebbe essere significativamente inibita. Sulla base di ciò, l'integrazione di NAD+ può migliorare l'effetto antitumorale dell'immunoterapia a base di cellule T. 4.Come integrare il NAD+ La molecola di NAD+ è grande e non può essere assorbita e utilizzata direttamente dal corpo umano. Il NAD+, ingerito direttamente per via orale, viene idrolizzato principalmente dalle cellule dell'orletto a spazzola nell'intestino tenue. In termini di pensiero, c'è un altro modo per integrare il NAD+, che consiste nel trovare un modo per integrare una determinata sostanza in modo che possa sintetizzare il NAD+ in modo autonomo nel corpo umano. Esistono tre modi per sintetizzare il NAD+ nel corpo umano: via di Preiss-Handler, via di sintesi de novo e via di sintesi di salvataggio. Sebbene i tre modi possano sintetizzare il NAD+, esiste anche una distinzione primaria e secondaria. Tra questi, il NAD+ prodotto dalle prime due vie sintetiche rappresenta solo circa il 15% del NAD+ umano totale, mentre il restante 85% si ottiene attraverso la sintesi correttiva. In altre parole, la via di sintesi di salvataggio è la chiave per il corpo umano per integrare il NAD+. Tra i precursori del NAD+, la nicotinamide (NAM), l'NMN e la nicotinamide ribosio (NR) sintetizzano il NAD+ attraverso una via di sintesi di salvataggio, quindi queste tre sostanze sono diventate la scelta dell'organismo per l'integrazione del NAD+. Sebbene l'NR in sé non abbia effetti collaterali, nel processo di sintesi del NAD+, la maggior parte di esso non viene convertito direttamente in NMN, ma deve essere prima digerito in NAM, e poi partecipare alla sintesi dell'NMN, che non può ancora sfuggire alla limitazione degli enzimi limitanti la velocità. Pertanto, anche la capacità di integrare il NAD+ attraverso la somministrazione orale di NR è limitata. Come precursore dell'integrazione di NAD+, l'NMN non solo aggira la restrizione degli enzimi limitanti, ma viene anche assorbito molto rapidamente dall'organismo e può essere convertito direttamente in NAD+. Pertanto, può essere utilizzato come metodo diretto, rapido ed efficace per integrare il NAD+. Recensioni degli esperti: Xu Chenqi (Centro di Eccellenza e Innovazione della Scienza Cellulare Molecolare, Accademia Cinese delle Scienze, Esperto di Ricerca in Immunologia) Il trattamento del cancro è un problema nel mondo. Lo sviluppo dell'immunoterapia ha compensato i limiti del trattamento tradizionale del cancro e ha ampliato i metodi di trattamento dei medici. L'immunoterapia del cancro può essere suddivisa in terapia di blocco del checkpoint immunitario, terapia con cellule T ingegnerizzata, vaccino antitumorale, ecc. Questi metodi di trattamento hanno svolto un certo ruolo nel trattamento clinico del cancro. Allo stesso tempo, questo pone anche l'attuale attenzione della ricerca sull'immunoterapia su come migliorare ulteriormente l'effetto dell'immunoterapia e ampliare i beneficiari dell'immunoterapia.
Ulteriori esplorazioni sugli effetti del dolcificante Stevia sul microbiota intestinale umano
1. Introduzione Il microbiota intestinale è stato a lungo considerato uno degli elementi chiave che contribuiscono alla regolazione della salute dell'ospite. Eventuali cambiamenti nella composizione o nella qualità del microbiota intestinale possono avere conseguenze fisiologiche per l'ospite. Per determinare l'effetto del dolcificante stevia (noto anche come stevioside) sul microbioma intestinale della popolazione sana, i campioni di feci vengono raccolti da partecipanti sani che consumano con o senza cinque gocce del dolcificante stevia due volte al giorno. A seguito delle analisi del metodo di sequenziamento dell'rRNA 16S, non è stato riscontrato alcun cambiamento su larga scala nel microbiota intestinale dopo 12 settimane di assunzione di stevia, suggerendo la sicurezza della stevia. 2. Cambiamenti insignificanti nella diversità alfa o beta in seguito al consumo di stevia Si è scoperto che non vi è alcuna differenza significativa nella diversità alfa (in termini di taxa osservati, uniformità e indice di Shannon) e nella diversità beta (per quanto riguarda PCoA, PERMANOVA e indice di Jaccard) tra i gruppi. Tuttavia, i grafici PCoA mostrano una forte separazione lungo l'asse x. Inoltre, la composizione della comunità in ciascun gruppo è relativamente uniforme nel tempo e altrettanto diversificata. 3. Nessuna chiara differenza nelle abbondanze relative dei taxa A livello di genere, le abbondanze relative sono simili tra i gruppi di controllo e quelli della stevia. Non si osservano differenze importanti nelle abbondanze relative a livello di classe, ordine e famiglia. Sorprendentemente, il butirrico è l'unico taxon identificato che mostra una differenza significativa al basale, ma non dopo 12 settimane di consumo di stevia. Inoltre, Collinsella e Aldercreutzia sono due specie di coprococcus identificate come esplicitamente diverse al basale (una più alta e una più bassa quando si confronta la stevia con il controllo), che tuttavia sono significativamente elevate dopo 12 settimane di consumo con stevia. 4. Il volume di assunzione sicuro del dolcificante glicosidi steviolici L'Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) istituisce un gruppo di esperti scientifici sugli additivi e gli aromi alimentari (FAF), che ha il compito di valutare la sicurezza degli additivi alimentari e di stabilire livelli di assunzione giornaliera accettabili per un uso sicuro. Anche i glicosidi steviolici, uno degli estratti della stevia, vengono valutati dal FAF. Secondo i più recenti test tossicologici, questo dolcificante non è genotossico e cancerogeno, senza effetti negativi sul sistema riproduttivo umano o sui bambini in crescita. Il gruppo di esperti ha fissato la dose giornaliera ammissibile (DGA) di glicosidi steviolici a 4 milligrammi per chilogrammo di peso corporeo al giorno, che è coerente con il livello determinato dal Comitato congiunto di esperti sugli additivi alimentari (JECFA) somministrato dall'Organizzazione statunitense per l'alimentazione e l'agricoltura (FAO) e dall'Organizzazione mondiale della sanità (OMS). 5. Conclusione Il consumo regolare e a lungo termine di stevia non altera apertamente la composizione del microbiotia intestinale umano. La stevia può essere sicura purché il volume di assunzione sia controllato in modo appropriato. Riferimento Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Il consumo del dolcificante non nutritivo Stevia per 12 settimane non altera la composizione del microbiota intestinale umano. Nutrienti. 2024; 16(2):296. Pubblicato il 18 gennaio 2024. DOI:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Stevioside (RD) BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. La Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) di grado brevettato è disponibile presso BONTAC. L'alta qualità e la fornitura stabile di stevioside Reb-D possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico Bonzyme Whole. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Approfondimento della funzione del ginsenoside Rh2 nello sviluppo del cancro al seno
1. Introduzione Secondo il rapporto 2020 dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ci sono circa 2,3 milioni di casi di cancro al seno in tutto il mondo. Il cancro al seno è emerso come uno dei tumori più maligni nelle donne con un tasso di incidenza significativo. Sebbene negli ultimi anni siano stati compiuti grandi progressi nel migliorare il tasso di guarigione del carcinoma mammario in stadio iniziale, il carcinoma mammario avanzato è ancora difficile da curare. Come ridurre il rischio di recidiva e metastasi del carcinoma mammario in stadio iniziale, nonché prolungare la sopravvivenza dei pazienti con carcinoma mammario avanzato, è ancora una sfida nel trattamento clinico del carcinoma mammario. In particolare, il ginsenoside Rh2 (GRh2) esercita un impatto prominente sul ritardo della progressione del cancro al seno attraverso il rafforzamento della sorveglianza immunitaria delle cellule natural killer (NK), un tipo di linfociti innati citotossici fondamentali per la risposta immunitaria del tumore. 2. Il ruolo repressivo della GRh2 nella progressione del carcinoma mammario Il GRh2 ostacola la crescita, la proliferazione e le metastasi del cancro al seno. In poche parole, il peso corporeo e il volume del tumore dei topi modello sono notevolmente ridotti dopo il trattamento di GRh2 (10 mg/kg e 20 mg/kg). Inoltre, il tasso di proliferazione delle cellule di cancro al seno è represso da GRh2 in modo dose-dipendente (5, 10 e 20 mg/kg). Dopo il trattamento con GRh2 (20 mg/kg), la perdita di capacità polmonare è ovviamente ridotta e anche le metastasi polmonari formate dalle cellule tumorali MDA-MB-231 sono sorprendentemente mitigate, senza apparenti noduli metastatici epatici. 3. L'effetto letale potenziato delle cellule NK sulle cellule di cancro al seno dopo il trattamento con GRh2 GRh2 esercita effetti notevoli nel ritardare la progressione del cancro al seno migliorando la capacità di uccidere le cellule NK92MI. In poche parole, i livelli di espressione dell'mRNA dei mediatori uccisori perforina e IFN-γ nel sistema di co-coltura di cellule di carcinoma mammario NK92MI sono esplicitamente sovraregolati dopo il trattamento con GRh2. Sorprendentemente, la riduzione delle metastasi polmonari del cancro al seno da parte di GRh2 è quasi contrastata dalla deplezione delle cellule NK. Rispetto a quella del veicolo di controllo, la quantità di CD107a, un marcatore di degranulazione delle cellule NK, è apertamente elevata in presenza di GRh2 (20 mg/kg), verificando l'aumentata attività di uccisione delle cellule NK sul cancro al seno. 4. Il meccanismo molecolare alla base di GRh2 nel potenziare l'attività delle cellule NK contro il carcinoma mammario Le cellule di cancro al seno riducono il riconoscimento da parte di NKG2D attraverso la MICA di diffusione proteolitica mediata da ERp5 per sfuggire alla sorveglianza delle cellule NK. GRh2 interferisce con la formazione di MICA solubile (sMICA) sopprimendo l'espressione di ERp5 per aumentare il contenuto di mediatori di uccisione dalle cellule NK, esercitando così effetti sorprendenti sulla lotta contro il cancro al seno. 5. Conclusione GRh2 potenzia l'effetto citotossico delle cellule NK e migliora la funzione di sorveglianza immunitaria delle cellule NK per combattere il cancro al seno, che può essere un potente candidato farmacologico per la prevenzione e il trattamento del cancro al seno. Riferimento [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistiche globali sul cancro 2020: stime GLOBOCAN dell'incidenza e della mortalità in tutto il mondo per 36 tumori in 185 paesi. CA Cancro J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Il ginsenoside Rh2 migliora la sorveglianza immunitaria delle cellule natural killer (NK) attraverso l'inibizione di ERp5 nel cancro al seno. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 Vantaggi del prodotto BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC è la prima impresa al mondo in grado di fornire una produzione di massa nazionale di ginsenosidi (Rh2) mediante sintesi enzimatica, con materie prime pure, un tasso di conversione più elevato e un contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC.