NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
Quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM, ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità.
3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere di NMNH
4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'elevato livello di purezza e
Il NADH è sintetizzato dall'organismo e quindi non è un nutriente essenziale. Richiede il nutriente essenziale nicotinamide per la sua sintesi e il suo ruolo nella produzione di energia è certamente essenziale. Oltre al suo ruolo nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, il NADH viene prodotto nel citosol. La membrana mitocondriale è impermeabile al NADH e questa barriera di permeabilità separa efficacemente i pool di NADH citoplasmatici da quelli mitocondriali. Tuttavia, il NADH citoplasmatico può essere utilizzato per la produzione di energia biologica. Ciò si verifica quando la navetta malato-aspartato introduce equivalenti riducenti dal NADH nel citosol alla catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri. Questa navetta si verifica principalmente nel fegato e nel cuore.
L'omeostasi della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è costantemente compromessa a causa della degradazione da parte degli enzimi NAD+-dipendenti. Il reintegro del NAD+ mediante l'integrazione con i precursori del NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) e nicotinamide riboside (NR), può alleviare questo squilibrio. Tuttavia, l'NMN e l'NR sono limitati dal loro lieve effetto sul pool cellulare di NAD+ e dalla necessità di dosi elevate. In questo articolo, riportiamo un metodo di sintesi di una forma ridotta di NMN (NMNH) e identifichiamo per la prima volta questa molecola come un nuovo precursore del NAD+. Abbiamo dimostrato che l'NMNH aumenta i livelli di NAD+ in misura molto più elevata e più velocemente dell'NMN o dell'NR e che viene metabolizzato attraverso una via diversa, indipendente da NRK e NAMPT. Dimostriamo anche che l'NMNH riduce il danno e accelera la riparazione nelle cellule epiteliali tubulari renali in caso di danno da ipossia/riossigenazione. Infine, abbiamo scoperto che la somministrazione di NMNH nei topi provoca un aumento rapido e prolungato di NAD+ nel sangue intero, che è accompagnato da un aumento dei livelli di NAD+ nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello, nel tessuto adiposo bruno e nel cuore, ma non nel tessuto adiposo bianco. Insieme, i nostri dati evidenziano l'NMNH come un nuovo precursore del NAD+ con potenziale terapeutico per il danno renale acuto, confermano l'esistenza di un nuovo percorso per il riciclaggio dei precursori del NAD+ ridotto e stabiliscono l'NMNH come membro della nuova famiglia dei precursori del NAD+ ridotto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
Introduzione L'intestino è un sistema microbiotico diversificato e dinamico. Ci sono circa 100 trilioni di microrganismi nell'intestino, che è composto principalmente da batteri anaerobici, parzialmente anaerobi e aerobi. Nel processo di invecchiamento, il tratto intestinale può mostrare un aumento della permeabilità della barriera epiteliale e una compromissione delle proteine della giunzione stretta. In particolare, è stato dimostrato che l'integrazione di β-nicotinamide mononucleotide (NMN) per aumentare il livello di NAD+ prolunga la vita e mantiene la salute del colon nei topi che invecchiano. Protocollo di ricerca I topi Zmpste24−/- sono frequentemente utilizzati nella costruzione del modello di invecchiamento precoce, a causa delle loro caratteristiche di lento aumento di peso, malnutrizione e progressiva perdita di capelli, con una breve sopravvivenza mediana di circa 20 settimane. In questo articolo, per comprendere il ruolo dell'NMN nel mantenimento della salute del colon dei topi anziani, i topi Zmpste24−/- di età compresa tra 5 e 7 settimane vengono sottoposti a gasging orale con soluzione salina tamponata con fosfato (PBS), o NMN a 100/300 mg kg-1 a giorni alterni fino alla morte naturale. Allo stesso modo, i topi C57BL/6 di età naturale di 10 mesi sono sottoposti alla sonda orale di PBS o NMN a 300 mg kg-1, che funge da controllo. Durante gli esperimenti, viene registrato il peso corporeo dei topi e vengono rilevati il loro indice di fragilità e i campioni fecali. La durata della vita e gli indici di fragilità nei topi Zmpste24-/- dopo il trattamento con NMN L'NMN prolunga la durata della vita sana e mediana di Zmpste24−/-migliora il fenotipo di invecchiamento di Zmpste24−/-. In particolare, la durata mediana della vita dei topi è aumentata da 21,4 settimane a 25,7 settimane dopo l'intervento dell'NMN, con una crescita superiore al 20%. Inoltre, l'NMN aumenta efficacemente il peso corporeo. Nel frattempo, i topi hanno una salute generale migliore dopo il trattamento con NMN, come dimostra la tendenza al lento aumento degli indici di fragilità di Sinclair. Il ruolo dell'NMN nel tratto intestinale dei topi anziani L'NMN regola l'attività dei geni coinvolti nell'invecchiamento del colon dei topi. In poche parole, in presenza di un integratore di NMN, il livello proteico del regolatore trascrizionale P53 è ridotto, mentre i livelli di espressione dei marcatori di invecchiamento Sirt1, NMNAT2 e NMNAT3 sono elevati. L'NMN migliora la patologia delle cellule epiteliali intestinali e la permeabilità intestinale, come evidenziato dalla sovraregolazione della proteina della giunzione stretta intestinale (Claudin1) e del numero di cellule caliciformi, dall'elevato rilascio di fattore antinfiammatorio (IL-10) e dall'aumento dei batteri intestinali benefici (Akkermansia muciniphila e Bifidobacterium pseudolongum). Conclusione L'integrazione di NMN esercita un effetto protettivo sulla mucosa del colon controllando l'attività dei geni coinvolti nell'invecchiamento, nella differenziazione delle cellule staminali intestinali e nel miglioramento dell'omeostasi della flora intestinale, che può essere una strategia praticabile per mantenere un invecchiamento sano nell'intestino. Riferimento L'integrazione di mononucleotide β-nicotinamide prolunga la durata della vita dei topi di età prematura e protegge la funzione del colon nei topi che invecchiano prematuramente. Funzione alimentare., 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione La malattia di Alpers è sia una malattia neurodegenerativa che una malattia metabolica, che è strettamente legata alla disfunzione mitocondriale e alle mutazioni nel gene della subunità catalitica della polimerasi gamma (POLG). Degno di nota, è stato dimostrato che l'integrazione del precursore del NAD, nicotinamide riboside (NR), migliora esplicitamente i difetti mitocondriali negli organoidi corticali di pazienti con malattia di Alpers. Informazioni sulla malattia di Alpers La malattia di Alpers è una malattia autosomica recessiva, che è spesso accompagnata da perdita neuronale corticale e deplezione del DNA mitocondriale (mtDNA) e del complesso I (CI). La malattia si verifica in circa 1 neonato su 100.000. La maggior parte degli individui con malattia di Alpers non mostra sintomi alla nascita. La diagnosi viene generalmente stabilita con la determinazione del gene POLG. Una volta esordito (di solito tra il primo e il terzo anno di vita), i pazienti possono presentare sintomi come encefalopatia progressiva, epilessia, mioclono e miastenia grave. Attualmente, non esiste un metodo efficace per curare questa malattia. Messa a punto del modello in vitro della malattia di Alpers Le cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC) sono generate dal paziente di Alpers portatore delle mutazioni eterozigoti composte di A467T (c.1399G>A) e P589L (c.1766C>T), seguite dal differenziamento in organoidi corticali e cellule staminali neurali (NSC). Le iPSC di Alpers mostrano lievi alterazioni mitocondriali, tra cui un elevato livello di L-lattato e una deplezione di IC. Le NSC di Alpers manifestano una profonda deplezione del mtDNA e disfunzione mitocondriale. Gli organoidi corticali di Alpers dimostrano la perdita neuronale corticale e l'accumulo di astrociti. Il ruolo della NR negli organoidi corticali di Alpers Il trattamento a lungo termine con NR migliora parzialmente le alterazioni neurodegenerative osservate negli organoidi corticali di Alpers. In particolare, l'integrazione di NR contrasta efficacemente la perdita neuronale, l'arricchimento gliale e il danno mitocondriale osservati negli organoidi corticali di pazienti con malattia di Alpers. Inversione delle vie disregolate negli organoidi di pazienti di Alpers dopo il trattamento con NR Il trattamento con NR compensa la sottoregolazione delle vie mitocondriali e sinaptogenesi, così come la sovraregolazione delle vie associate alle cellule astrocitarie / gliali e la neuroinfiammazione sono ovviamente attivate negli organoidi corticali di Alpers. Conclusione Il rifornimento di NR per aumentare il livello di NAD può salvare i difetti mitocondriali e la perdita neuronale nell'organoide corticale derivato da iPSC della malattia di Alpers, con una sicurezza e una biodisponibilità relativamente elevate, dimostrando una grande promessa come candidato terapeutico per questo disturbo intrattabile. Riferimento Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Il precursore del NAD+, la nicotinamide riboside, salva i difetti mitocondriali e la perdita neuronale nell'organoide corticale della malattia di Alpers derivato da iPSC. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Pubblicato il 25 gennaio 2024. DOI:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC è uno dei pochi fornitori in Cina in grado di avviare la produzione di massa di materie prime per NR, con una fabbrica di proprietà e un team di ricerca e sviluppo professionale. Ad oggi, ci sono 173 brevetti BONTAC. BONTAC fornisce un servizio completo per prodotti personalizzati. Sono disponibili sia forme di sale malato che di cloruro di NR. Grazie all'esclusiva tecnologia di purificazione a sette fasi Bonpure e al metodo enzimatico Bonzyme Whole, il contenuto del prodotto e il tasso di conversione possono essere mantenuti a un livello superiore. La purezza di BONTAC NR può superare il 97%. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione Il reintegro della nicotinamide mononucleotide (NMN) per aumentare la disponibilità di nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+) è stato ritenuto un approccio efficace per prevenire la neurodegenerazione nell'invecchiamento e in condizioni patologiche, tra cui la SLA, una malattia neurodegenerativa progressiva fatale che non è nota per curare. L'associazione di SOD1 e TDP-43 con la SLA La Cu/Zn-superossido dismutasi (SOD1) è la prima proteina identificata associata alla SLA familiare. Nella maggior parte dei casi di SLA, si osserva frequentemente la patologia TDP-43 (Transactive Response DNA Binding Protein 43). Sia SOD1 che TDP-43 hanno una stretta associazione con la degenerazione del motoneurone nei pazienti con SLA. La SOD1 mutante potrebbe influenzare la solubilità/insolubilità di TDP-43 attraverso interazioni fisiche. I SOD1G93A mutanti e la forma frammentaria di TDP-43 possono esercitare un effetto sinergico per mediare gli eventi tossici nell'apoptosi. L'effetto protettivo dell'NMN sui motoneuroni L'NMN può aumentare la lunghezza e la complessità dei neuriti nei motoneuroni di topo e nei motoneuroni umani derivati da iPSC che sovraesprimono TDP-43/mutante hSOD1G93A wild-type. Nel frattempo, previene la morte neuronale e l'aumento dell'immunoreattività della nitro-tirosina indotta dalla deprivazione del fattore trofico. Nei motoneuroni che sovraesprimono il mutante hSOD1G93A, la neuroprotezione conferita dall'integrazione di NMN è mediata da un meccanismo che comporta un aumento del contenuto di glutatione. Tuttavia, questo effetto neuroprotettivo non comporta l'alterazione del contenuto di glutatione nei motoneuroni non transgenici o che sovraesprimono TDP-43. Il coinvolgimento della patologia TDP-43 nella SLA L'integrazione di NMN può conferire protezione assonale nei motoneuroni isolati da due modelli dissimili di SLA, con e senza coinvolgimento della patologia TDP-43. Inoltre, il trattamento con NMN corregge i cambiamenti morfologici indotti dalla sovraespressione di TDP-43 nei motoneuroni e aumenta la localizzazione nucleare di TDP-43 e TDP-43 fosforilata, favorendo la sua localizzazione nucleare e scongiurando gli effetti dannosi della sovraespressione di TDP-43 sulla lunghezza e la complessità dei neuriti. Conclusione L'integrazione del precursore del NAD+ NMN può modulare la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni, mostrando un grande potenziale terapeutico nel contesto della patologia SLA. Riferimento [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. L'integrazione di precursori NAD+ modula la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni da modelli SLA. Segnale redox antiossidante. Pubblicato online il 19 marzo 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modifica patologica di TDP-43 nella sclerosi laterale amiotrofica con mutazioni SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web. .