Vantaggi di NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NADH
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NAD
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
Vantaggi di MNM
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Abbiamo le migliori soluzioni per il tuo business
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
A cosa servono gli integratori di NMN?
Gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per aumentare i livelli di NAD+, migliorare le malattie metaboliche e rallentare il processo di invecchiamento.
Migliorare le malattie metaboliche: Gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità.
Ritardare il processo di invecchiamento: L'NMN può aumentare la vitalità delle cellule, migliorare il processo metabolico delle cellule e ritardare il processo di invecchiamento.
Proteggere il DNA: il NAD+ è un'importante sostanza metabolica nelle cellule e partecipa a vari processi biologici come il metabolismo energetico cellulare e la riparazione del DNA. L'integrazione di NMN può aumentare i livelli di NAD+ e proteggere il DNA.
Migliora la capacità atletica: è stato dimostrato che l'NMN migliora le prestazioni atletiche e aumenta la capacità di bruciare i grassi
Migliorare le malattie neurodegenerative: gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare le malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer
Tuttavia, questi studi erano di piccole dimensioni e l'NMN non si è dimostrato efficace negli studi clinici, quindi sono necessarie ulteriori ricerche per determinare l'efficacia degli integratori di NMN.
Quali sono gli scopi degli integratori di NMN?
Gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per aumentare i livelli di NAD+, migliorare le malattie metaboliche e rallentare il processo di invecchiamento.
Migliorare le malattie metaboliche: Gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità.
Ritardare il processo di invecchiamento: L'NMN può aumentare la vitalità delle cellule, migliorare il processo metabolico delle cellule e ritardare il processo di invecchiamento.
Proteggere il DNA: il NAD+ è un'importante sostanza metabolica nelle cellule e partecipa a vari processi biologici come il metabolismo energetico cellulare e la riparazione del DNA. L'integrazione di NMN può aumentare i livelli di NAD+ e proteggere il DNA.
Migliora la capacità atletica: è stato dimostrato che l'NMN migliora le prestazioni atletiche e aumenta la capacità di bruciare i grassi
Migliorare le malattie neurodegenerative: gli studi hanno dimostrato che l'NMN può migliorare le malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer
Quali malattie possono trattare gli integratori di NMN?
L'NMN (Nicotinamide Mononucleotide) è una sostanza simile alla vitamina B3, che può produrre NAD+ (un intermedio metabolico chiave) nell'organismo. Pertanto, gli studi hanno dimostrato che l'NMN può aiutare a migliorare i problemi di salute legati all'invecchiamento, come il metabolismo, l'immunità, la riparazione cellulare, la salute del cervello e altro ancora.
Attualmente, gli integratori di NMN sono utilizzati principalmente per trattare le seguenti malattie:
Disturbi metabolici legati all'invecchiamento come diabete, obesità, colesterolo alto, ecc.
Malattie neurodegenerative legate all'invecchiamento, come il morbo di Alzheimer.
Declino immunitario associato all'invecchiamento.
Malattie cardiovascolari legate all'invecchiamento.
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Domande frequenti
Hai qualche domanda?
Gli integratori di NMN possono causare effetti collaterali come mal di stomaco, diarrea e nausea. Ci sono anche ricerche che dimostrano che gli integratori di NMN possono influenzare la sensibilità all'insulina e i livelli di insulina, quindi le persone con diabete dovrebbero consultare il proprio medico prima di assumerli.
Gli integratori di NMN non sono ancora stati sottoposti a studi clinici su larga scala per verificarne l'efficacia. Attualmente, la ricerca sugli integratori di NMN si concentra principalmente su esperimenti su animali e in vitro. Questi studi dimostrano che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità e può ritardare il processo di invecchiamento.
Gli effetti a lungo termine dell'integrazione di NMN sulla salute non sono ben studiati. Gli studi esistenti si concentrano principalmente su esperimenti su animali e in vitro, che dimostrano che l'NMN può migliorare i sintomi di malattie metaboliche come il diabete, il fegato grasso e l'obesità e può ritardare il processo di invecchiamento. Tuttavia, i risultati di questi studi non rappresentano gli effetti a lungo termine dell'NMN sulla salute umana.
I nostri aggiornamenti e post sul blog
Dinamiche di frontiera sul meccanismo molecolare del ginsenosidio Rh2 contro il tumore
Introduzione Si è scoperto che il ginsenoside Rh2, un ginsenosiside raro di tipo protopanaxadiolo (PPD) nel Panax ginseng, potrebbe avere un'attività farmacologica ad ampio spettro in tumori diversificati. Viene utilizzato come farmaco adiuvante per la chemioterapia neoadiuvante preoperatoria, la chemioterapia adiuvante postoperatoria e il trattamento di salvataggio del cancro avanzato, che è stato un hotspot di ricerca negli ultimi anni. Stati attuali sulle terapie antitumorali Il cancro è emerso come la seconda causa di morte in tutto il mondo, con circa 9,6 milioni di decessi correlati al cancro nel 2018, secondo il rapporto statistico dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). La radioterapia, la chemioterapia e la chirurgia sono l'opzione preferita per il cancro, la cui efficacia è tuttavia limitata dalla recidiva del tumore e dalla resistenza ai farmaci, che richiedono un cerotto come i farmaci adiuvanti per riparare il virus. Per il trattamento antitumorale, oltre il 60% dei candidati alla domanda di farmaci approvati e pre-nuovi sono prodotti naturali o molecole sintetiche basate su scheletri molecolari di prodotti naturali. Sorprendentemente, i ginsenosidi agiscono come un promettente bersaglio terapeutico in virtù delle sue attività farmacologiche come l'aggiustamento immunitario, l'antitumorale, l'antiossidazione e la protezione del cuore e dei vasi cerebrali. 20(S) ginsenoside Rh2 vs. 20(R) ginsenoside Rh2 Esistono due forme stereoisomeriche di ginsenoside Rh2, vale a dire 20(S) ginsenoside Rh2 e 20(R) ginsenoside Rh2. Rispetto al ginsenoside Rh2 (20R), il ginsenoside Rh2 (20S) ha una maggiore attività citotossica nei confronti delle cellule tumorali. In uno studio precedentemente riportato, i valori di concentrazione inibitoria semimassima di 20(S) ginsenoside Rh2 e 20(R) ginsenoside Rh2 nelle cellule A549 sono rispettivamente 45,7 e 53,6 μM. I meccanismi alla base del ginsenosidio Rh2 contro il tumore Meccanicamente, gli effetti antitumorali del ginsenosiside Rh2 si realizzano migliorando l'attività immunitaria del corpo per regolare il microambiente, inibendo la differenziazione, l'angiogenesi, la proliferazione, l'invasione e la metastasi delle cellule tumorali, inducendo l'apoptosi, l'arresto del ciclo cellulare, l'autofagia, il superossido e le specie reattive dell'ossigeno e invertendo la resistenza ai farmaci attraverso la regolazione di una serie di importanti vie di segnalazione correlate al tumore. Ad esempio, il ginsenosidio Rh2 può attivare i linfociti T CD4+ e CD8a+, promuovere la loro invasione e migliorare l'effetto letale dei linfociti sulle cellule di melanoma B16-F10 in modo concentrazione-dipendente. Inoltre, il numero di cellule tumorali nella fase G0/G1 è aumentato significativamente dopo il trattamento con ginsenoside Rh2 e 5-FU, da cui l'espansione e la migrazione delle cellule tumorali sono efficacemente ostacolate. Inoltre, il ginsenoside Rh2 riduce i livelli di geni correlati alla resistenza ai farmaci (es. MRP1, MDR1, LRP e GST), rendendo le cellule tumorali del colon-retto più sensibili al 5-FU. Conclusione Il ginsenoside Rh2 svolge un ruolo multifunzionale sia nel trattamento del tumore che nell'immunomodulazione del microambiente tumorale, che potrebbe diventare una scelta promettente di farmaci per i pazienti con tumori in futuro. Riferimento [1] Xiaodan S, Ying C. Ruolo del ginsenoside Rh2 nella terapia dei tumori e nell'immunomodulazione del microambiente tumorale. Farmacother Biomed. 2022;156:113912. DOI:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Progressi della ricerca sul meccanismo molecolare antitumorale del ginsenoside Rh2. Am J Chin Med. Pubblicato online il 31 gennaio 2024. DOI:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. BONTAC non si assume alcuna responsabilità per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità derivanti o derivanti, direttamente o indirettamente, dall'affidamento dell'utente alle informazioni e al materiale contenuto in questo sito web.
Integrazione materna di precursori del NAD per ridurre il rischio di sviluppare CNDD
1. Introduzione È stato rivelato che la nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) è essenziale per lo sviluppo embrionale. I pazienti con varianti genetiche nella via di sintesi de novo del NAD+ hanno spesso una malattia congenita da deficit di NAD (CNDD), una condizione multisistemica ereditata in modo autosomico recessivo. Nel contesto della carenza di NAD+, tutti gli organi e i sistemi, non solo le vertebre, il cuore, i reni e gli arti, possono essere colpiti. 2. L'associazione tra NAD sintetasi 1 (NADSYN1) e CNDD Gli individui che consegnano varianti di NADSYN1 bialleliche condividono caratteristiche cliniche simili a quelli con CNDD. Fino ad ora, quasi tutti i casi di CNDD identificati possono essere attribuiti a varianti bialleliche con perdita di funzione in uno qualsiasi dei 3 geni non ridondanti della via di sintesi NAD de novo, tra cui la chinurenina (KYNU), la 3-idrossiantrananilato 3,4-diossigenasi (HAAO) o NADSYN1. Tra gli individui con CNDD identificati fino ad oggi, quelli con varianti di NADSYN1 patogene bialleliche sono i più diversi nel fenotipo. 3. L'impatto delle varianti di NADSYN1 sull'attività enzimatica e sul fenotipo In particolare, NADSYN1 può catalizzare l'amidazione dell'acido nicotinico adenina dinucleotide (NaAD) a NAD. Le varianti patogene bialleliche in NADSYN1 causano un blocco metabolico sia nella via de novo che nella via di Preiss-Handler, portando a deficit di NAD. Le varianti bialleliche NADSYN1 con perdita di funzione influenzano il metaboloma NAD degli esseri umani. I fenotipi post-parto comportano difficoltà di alimentazione, ritardo dello sviluppo, bassa statura, ecc. 4. Embriogenesi del topo interrotta dalla perdita di NADSYN1 Negli embrioni di topo NADSYN1/-, le malformazioni NAD-dipendenti si verificano quando i precursori del NAD nella dieta materna sono limitati durante la gestazione. Gli embrioni Nadsyn1-/- affetti presentano più frequentemente malformazioni dei reni, degli occhi e dei polmoni. 5. L'effetto preventivo dell'integrazione di precursori del NAD ammidato contro la CNDD La perdita e la malformazione embrionale NADSYN1-dipendente nei topi sono prevenibili con l'integrazione alimentare di precursori del NAD amidato (NMN e NAM) durante la gravidanza. I precursori del NAD derivati dalla dieta materna determinano principalmente lo sviluppo di embrioni sani. 6. Conclusione Gli integratori che stimolano il NAD sono essenziali per gli individui con varianti bialleliche con perdita di funzione in NADSYN1. L'integrazione materna di precursori del NAD, in una certa misura, può ridurre il rischio di sviluppare la CNDD. Riferimento Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Una firma metabolica per il disturbo da deficit congenito di NAD NADSYN1-dipendente. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Pubblicato il 15 febbraio 2024. DOI:10.1172/JCI174824 Informazioni su BONTAC BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologie avanzate nella biosintesi del NAD e dei suoi precursori (es. NMN e NR), con varie forme da selezionare (es. NAD IVD di grado IVD privo di endossina, NAD privo di Na o contenente Na; NR-CL o NR-Malate). L'alta qualità e la fornitura stabile di prodotti possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico intero Bonzyme. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Il significato del NAD+ nella senescenza intestinale causata da elevate mutazioni del mtDNA
1. Introduzione La senescenza nei mammiferi è generalmente concomitante con la disregolazione dell'omeostasi intestinale e l'accumulo di mutazioni del DNA mitocondriale (mtDNA). Le mutazioni del mtDNA ad alto carico portano alla deplezione del NAD+ e attivano l'UPRmt ATF5-dipendente, che a sua volta promuove ed esacerba il fenotipo della senescenza intestinale. Con l'integrazione con il precursore NAD+ NMN, questo fenotipo di senescenza intestinale può essere salvato in una certa misura, come evidenziato dal recupero della differenziazione degli organoidi intestinali e dall'aumento del numero di cellule staminali intestinali. 2. Deplezione di NAD+ durante la senescenza intestinale causata da mutazioni del mtDNA C'è una compromissione del redox NADH/NAD+ nell'intestino Mut/Mut***, come manifestato dalla via di assemblaggio del complesso NADH deidrogenasi arricchita. Attraverso la trasfezione di cellule della cripta intestinale con SoNar (un sensore NADH/NAD+), si osserva un rapporto NADH/NAD+ più elevato nei topi Mut/Mut***, suggerendo il potenziale redox perturbato. Allo stesso modo, in seguito alla trasfezione delle cellule della cripta intestinale con FiNad (un sensore NAD+), si scopre un contenuto inferiore di NAD+ nelle cellule Mut/Mut***. Tutti questi risultati rispecchiano la deplezione di NAD+ nella senescenza intestinale innescata da mutazioni del mtDNA. Nota: le mutazioni del mtDNA sono classificate in quattro tipi: trascurabile (WT/WT), bassa (WT/WT*), moderata (WT/Mut**) e alta (Mut/Mut***). 3. Il legame tra contenuto di mutazioni del mtDNA e senescenza intestinale fisiologica L'intestino tenue dell'intestino di topo invecchiato è caratterizzato da una diminuzione del numero di cripte intestinali, da un aumento della lunghezza dei villi, da una maggiore espressione di CDKN1A/p21 (un noto marcatore di senescenza) e da una minore lunghezza dei telomeri, che è accompagnata da accumulo di mutazioni del mtDNA, principalmente mutazioni puntiformi a bassa frequenza (meno di 0,05). 4. La proteina LONP1 come marcatore candidato per la senescenza intestinale causata da mutazioni accumulate nel mtDNA La risposta proteica mitocondriale non ripiegata (UPRmt) è attivata da una varietà di stress mitocondriali, tra cui squilibri proteici tra i mitocondri e il nucleo, nonché alterato trasporto delle proteine mitocondriali. I tratti distintivi di UPRmt sono l'aumento dei livelli di espressione proteica di LONP1, HSP60 e ClpP. Da notare che solo la proteina LONP1 è specificamente sovraregolata nell'attivazione senescente di UPRmt innescata da mutazioni accumulate nel mtDNA, che potrebbe essere un biomarcatore candidato per la senescenza intestinale. 5. Il ruolo del NAD+ nella senescenza intestinale indotta da elevate mutazioni del mtDNA. La replezione di NAD+ in vivo allevia i fenotipi senescenti dell'intestino tenue causati dal carico di mutazioni del mtDNA e salva la ridotta efficienza di formazione delle colonie negli organoidi intestinali Mut/Mut***. L'UPRmt NAD+-dipendente innescata da mutazioni del mtDNA regola la senescenza intestinale. Questi dati indicano inoltre che la deplezione di NAD+ funziona come mediatore chiave della senescenza intestinale indotta da mutazioni accumulate nel mtDNA. 6. Il ruolo del NAD+ nelle vie di segnale che regolano la senescenza intestinale causata da un aumento delle mutazioni del mtDNA La replezione del NAD+ salva la sottoregolazione di Foxl1 e la sovraregolazione di Notch1 nei topi Mut/Mut***, suggerendo che il carico di mutazioni del mtDNA può regolare la funzione o il numero di cellule di nicchia attraverso la deplezione del NAD+. Inoltre, la deplezione di NAD+ causata da un aumento del carico di mutazioni del mtDNA induce il declino delle cellule intestinali LGR5-positive attraverso la compromissione della via Wnt/β-catenina. 7. Conclusione La replezione di NAD+ è significativa per la regolazione dell'omeostasi intestinale, svolgendo un ruolo critico nel salvataggio del fenotipo della senescenza intestinale causata da mutazioni accumulate nel mtDNA. Riferimento Yang, Liang et al. "L'attivazione di UPRmt dipendente dal NAD+ è alla base dell'invecchiamento intestinale causato da mutazioni del DNA mitocondriale". Comunicazioni sulla natura, vol. 15,1, 546. 16 gennaio 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Informazioni su BONTAC BONTAC è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. BONTAC ha oltre 160 brevetti nazionali ed esteri, leader nel settore dei coenzimi e dei prodotti naturali. BONTAC ha una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di NAD e NMN. Qui è possibile garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. 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