NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'alto livello di purezza e stabilità.
quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
1 、 "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2 、 Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza e stabilità.
3、Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH
4 、 Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5、Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione di prodotto one-stop
L'NMNH si è anche dimostrato più efficace dell'NMN nell'aumentare i livelli di NAD+ in una varietà di tessuti se somministrato alla stessa concentrazione, confermando i risultati osservati nelle linee cellulari. I dati presentati in questo studio confermano anche l'evidenza che i booster di NAD+ proteggono da diversi modelli di danno renale acuto e pongono l'NMNH come un ottimo intervento alternativo ad altri precursori del NAD+ per ridurre il danno tubulare e accelerare il recupero.
Per superare i limiti dell'attuale repertorio di enhancer del NAD+, sono necessarie altre molecole con un effetto più pronunciato sul pool intracellulare del NAD+. Questo ci ha stimolato a studiare l'uso della forma ridotta di nicotinamide mononucleotide (NMNH) come potenziatore del NAD+. Ci sono pochissime informazioni sul ruolo di questa molecola nelle cellule. Infatti, è stata descritta solo un'attività enzimatica per produrre NMNH. Questa è l'attività della difosfatasi NADH dell'idrolasi perossisomiale umana Nudix hNUDT1232 e del mitocondriale murino Nudt13.33 È stato ipotizzato che, nelle cellule, NMNH sarebbe convertito in NADH tramite nicotinamide mononucleotide adenilil transferasi (NMNAT).34 Tuttavia, sia la produzione di NMNH da parte delle Nudix difosfatasi che il suo utilizzo da parte di NMNAT per la sintesi di NADH sono stati descritti solo in vitro utilizzando proteine isolate, e il modo in cui l'NMNH partecipa al metabolismo cellulare del NAD+ rimane sconosciuto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
Introduzione Il diabete è una delle principali cause di morte e disabilità in tutto il mondo, influenzando notevolmente la qualità della vita dei pazienti. Secondo gli ultimi dati sul diabete pubblicati da Lancet (GBD Study 2021), i casi di diabete mellito di tipo 2 (T2DM) costituiscono quasi il 96,0% di tutti i casi di diabete, con il segno distintivo di un alterato assorbimento del glucosio. Nel 2021 ci sono circa 529 milioni di pazienti con diabete, con una prevalenza standardizzata per età del 6,1%. Sorprendentemente, il mononucleotide β-nicotinamide (NMN) è in grado di migliorare il diabete di tipo 2 attraverso effetti inaspettati sul tessuto adiposo piuttosto che attraverso la biogenesi mitocondriale. Previsioni globali standardizzate per età del diabete di tipo 1 e di tipo 2 dal 1990 al 2050 Fattori di rischio per il diabete di tipo 2 L'alto indice di massa corporea (BMI) è il principale fattore di rischio per il diabete di tipo 2, seguito da fattori di rischio dietetici, fattori ambientali o professionali, fumo, attività fisica insufficiente, consumo di alcol, ecc. Gli effetti organo-specifici del trattamento con NMN nel diabete di tipo 2 L'NMN allevia la sintesi proteica lievemente compromessa e inefficiente dal punto di vista energetico nei topi con diabete di tipo 2 indotta da alimenti ricchi di grassi. In particolare, l'NMN sottoregola le proteine dello spliceosoma e le proteine dei ribosomi negli epatociti. Inoltre, l'NMN sottoregola il proteasoma e sovraregola la replicazione del DNA e le vie del ciclo cellulare nelle cellule muscolari. Analisi integrata dei dati di proteomica del fegato di topo HFD trattato con NMN. Analisi integrata dei dati di proteomica del tessuto muscolare del topo. È stato attestato che il tessuto adiposo, un serbatoio di energia, è implicato nel metabolismo del glucosio. L'NMN aumenta l'assorbimento del glucosio attraverso la sottoregolazione della resistina, l'aumento della sintesi/degradazione proteica, la degradazione degli acidi grassi, l'upregolazione delle proteine lisosomiche (in particolare la sovraregolazione della pompa protonica ATP6V1), la segnalazione della proliferazione delle cellule mTOR nel tessuto adiposo bianco, la differenziazione dei preadipociti in cellule adipose brune e/o la sovraespressione di UCP1 termogenica, una proteina della membrana mitocondriale interna del tessuto adiposo bruno. Analisi integrata dei dati di proteomica del tessuto adiposo di topo HFD trattato con NMN Conclusione L'NMN esercita effetti organo-specifici, con un ruolo fondamentale nel migliorare l'assorbimento del glucosio, mostrando un potente potenziale nella gestione dei disturbi metabolici, tra cui il diabete di tipo 2. Riferimento [1] Collaboratori per il diabete GBD 2021. Carico globale, regionale e nazionale del diabete dal 1990 al 2021, con proiezioni di prevalenza fino al 2050: un'analisi sistematica per il Global Burden of Disease Study 2021. Bisturi. 2023; 402(10397):203-234. DOI:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. La nicotinamide mononucleotide (NMN) agisce nel diabete di tipo 2 attraverso effetti inaspettati nel tessuto adiposo, non attraverso la biogenesi mitocondriale. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Pubblicato il 23 febbraio 2024. DOI:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione La malattia di Alpers è sia una malattia neurodegenerativa che una malattia metabolica, che è strettamente legata alla disfunzione mitocondriale e alle mutazioni nel gene della subunità catalitica della polimerasi gamma (POLG). Degno di nota, è stato dimostrato che l'integrazione del precursore del NAD, nicotinamide riboside (NR), migliora esplicitamente i difetti mitocondriali negli organoidi corticali di pazienti con malattia di Alpers. Informazioni sulla malattia di Alpers La malattia di Alpers è una malattia autosomica recessiva, che è spesso accompagnata da perdita neuronale corticale e deplezione del DNA mitocondriale (mtDNA) e del complesso I (CI). La malattia si verifica in circa 1 neonato su 100.000. La maggior parte degli individui con malattia di Alpers non mostra sintomi alla nascita. La diagnosi viene generalmente stabilita con la determinazione del gene POLG. Una volta esordito (di solito tra il primo e il terzo anno di vita), i pazienti possono presentare sintomi come encefalopatia progressiva, epilessia, mioclono e miastenia grave. Attualmente, non esiste un metodo efficace per curare questa malattia. Messa a punto del modello in vitro della malattia di Alpers Le cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC) sono generate dal paziente di Alpers portatore delle mutazioni eterozigoti composte di A467T (c.1399G>A) e P589L (c.1766C>T), seguite dal differenziamento in organoidi corticali e cellule staminali neurali (NSC). Le iPSC di Alpers mostrano lievi alterazioni mitocondriali, tra cui un elevato livello di L-lattato e una deplezione di IC. Le NSC di Alpers manifestano una profonda deplezione del mtDNA e disfunzione mitocondriale. Gli organoidi corticali di Alpers dimostrano la perdita neuronale corticale e l'accumulo di astrociti. Il ruolo della NR negli organoidi corticali di Alpers Il trattamento a lungo termine con NR migliora parzialmente le alterazioni neurodegenerative osservate negli organoidi corticali di Alpers. In particolare, l'integrazione di NR contrasta efficacemente la perdita neuronale, l'arricchimento gliale e il danno mitocondriale osservati negli organoidi corticali di pazienti con malattia di Alpers. Inversione delle vie disregolate negli organoidi di pazienti di Alpers dopo il trattamento con NR Il trattamento con NR compensa la sottoregolazione delle vie mitocondriali e sinaptogenesi, così come la sovraregolazione delle vie associate alle cellule astrocitarie / gliali e la neuroinfiammazione sono ovviamente attivate negli organoidi corticali di Alpers. Conclusione Il rifornimento di NR per aumentare il livello di NAD può salvare i difetti mitocondriali e la perdita neuronale nell'organoide corticale derivato da iPSC della malattia di Alpers, con una sicurezza e una biodisponibilità relativamente elevate, dimostrando una grande promessa come candidato terapeutico per questo disturbo intrattabile. Riferimento Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Il precursore del NAD+, la nicotinamide riboside, salva i difetti mitocondriali e la perdita neuronale nell'organoide corticale della malattia di Alpers derivato da iPSC. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Pubblicato il 25 gennaio 2024. DOI:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC è uno dei pochi fornitori in Cina in grado di avviare la produzione di massa di materie prime per NR, con una fabbrica di proprietà e un team di ricerca e sviluppo professionale. Ad oggi, ci sono 173 brevetti BONTAC. BONTAC fornisce un servizio completo per prodotti personalizzati. Sono disponibili sia forme di sale malato che di cloruro di NR. Grazie all'esclusiva tecnologia di purificazione a sette fasi Bonpure e al metodo enzimatico Bonzyme Whole, il contenuto del prodotto e il tasso di conversione possono essere mantenuti a un livello superiore. La purezza di BONTAC NR può superare il 97%. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Introduzione Il membro 51 (SLC25A51) della famiglia dei trasportatori di soluti 25 è percepito come un trasportatore di mammiferi, in grado di importare nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) ossidata nella matrice mitocondriale. Sorprendentemente, l'upregolazione della SLC25A51 è correlata con esiti peggiori nei pazienti con leucemia mieloide acuta (LMA), una malattia ematologica clinicamente aggressiva con un tasso di mortalità superiore al 70% entro i primi 5 anni dalla diagnosi iniziale. L'associazione tra il rapporto NAD+/NADH e il SLC25A51 nelle cellule AML Sia il NAD+ (forma ossidativa) che il NADH (forma ridotta) sono coenzimi essenziali per il metabolismo energetico cellulare e il rapporto NAD+/NADH riflette l'attività metabolica e lo stato di salute, che ha un impatto diretto sui ritmi cellulari, sulla senescenza, sulla cancerogenesi e sulla morte. L'importazione di NAD+ mitocondriale da parte SLC25A51 potrebbe essere un aspetto critico a supporto del metabolismo mitocondriale nella tumorigenesi della LMA. Concretamente, la diminuzione del rapporto NAD+/NADH mitocondriale e la perdita specifica di ubichinolo ridotto sono osservate dopo la deplezione di SLC25A51 nelle cellule AML U937. SLC25A51 come disaccoppiatore redox NAD+/NADH in AML SLC25A51 funziona come disaccoppiatore redox NAD+/NADH nella tumorigenesi della LMA per sostenere un ciclo ossidativo del TCA e promuovere la glutamminolisi. L'esaurimento del SLC25A51 si traduce in un aumento dell'utilizzo di fonti di carbonio non glutamminiche per supportare il ciclo TCA, come determinato dall'aumento delle proporzioni di intermedi TCA non marcati. SLC25A51 è necessario per una glutamminolisi robusta. Nel contesto della deplezione SLC25A51, le cellule AML sono costrette a fare più affidamento sulla glutammina per la sintesi dell'aspartato. Attenuazione della LMA attraverso la deplezione SLC25A51 e la 5-azacitidina La perdita di SLC25A51 porta a una ridistribuzione subcellulare del NAD+ nelle cellule AML per limitare la proliferazione. La combinazione di deplezione di SLC25A51 e 5-azacitidina è molto efficace nel reprimere la vitalità delle cellule AML e prolungare il tempo di sopravvivenza dei topi. Conclusione SLC25A51 può mantenere la fosforilazione ossidativa mitocondriale e aumentare la proliferazione delle cellule AML regolando il rapporto NAD+/NADH nei mitocondri, con un'efficacia promettente nel trattamento della LMA, soprattutto in combinazione con la 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologie avanzate nella biosintesi del NAD e dei suoi precursori (es. NMN e NR), con varie forme da selezionare (es. NAD IVD di grado IVD privo di endossina, NAD privo di Na o contenente Na; NR-CL o NR-Malate). L'alta qualità e la fornitura stabile di prodotti possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico intero Bonzyme. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.