NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
1 、 Enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NAD-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NAD-Pulver zu gewährleisten
4 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NAD-Pulver sicher und wirksam ist
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Moleküle, die in Form von Nahrungsergänzungsmitteln eingenommen werden können, um den NAD-Spiegel im Körper zu erhöhen, werden von einigen als "NAD-Booster" bezeichnet. Studien, die in den letzten sechs Jahrzehnten durchgeführt wurden, deuten darauf hin, dass die folgenden Vorteile mit der Einnahme eines NAD-Präparats verbunden sind:
Kann helfen, die mitochondriale Funktion wiederherzustellen
Hilft bei der Reparatur von Blutgefäßen – Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2018 ergab, dass eine Nahrungsergänzung die Reparatur und das Wachstum gealterter Blutgefäße unterstützen kann. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es helfen kann, Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und hohen Cholesterinspiegel zu behandeln.
Kann die Muskelfunktion verbessern — Eine Tierstudie aus dem Jahr 2016 ergab, dass degenerative Muskeln eine verbesserte Muskelfunktion aufwiesen, wenn sie mit NAD+-Vorläufern ergänzt wurden.
Hilft möglicherweise bei der Reparatur von Zellen und geschädigter DNA — Einige Studien haben Hinweise darauf gefunden, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern zu einer Zunahme der Reparatur von DNA-Schäden führt. NAD+ wird in zwei Bestandteile zerlegt, Nicotinamid und ADP-Ribose, die sich mit Proteinen verbinden, um Zellen zu reparieren.
Kann zur Verbesserung der kognitiven Funktion beitragen — Mehrere Studien an Mäusen haben ergeben, dass Mäuse, die mit NAD+-Vorläufern behandelt wurden, Verbesserungen der kognitiven Funktion, des Lernens und des Gedächtnisses aufwiesen. Die Ergebnisse haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass NAD-Ergänzungen zum Schutz vor kognitivem Verfall/Alzheimer-Krankheit beitragen können.
Kann helfen, altersbedingte Gewichtszunahme zu verhindern – Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, ein NAD-Präparat erhielten, 60 Prozent weniger Gewicht zunahmen als bei der gleichen Diät ohne das Präparat. Ein Grund, warum dies wahr sein könnte, ist, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid dank seiner Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus hilft, die Produktion von stress- und appetitbezogenen Hormonen zu regulieren.
Vorläufer sind Moleküle, die in chemischen Reaktionen im Körper verwendet werden, um andere Verbindungen zu bilden. Es gibt eine Reihe von Vorläufern von NAD+, die zu höheren Werten führen, wenn Sie genug davon konsumieren.
Die Herstellungsmethoden von NAD-Pulver werden hauptsächlich in die chemische Synthesemethode und die biokatalytische Methode unterteilt, zu denen die biokatalytische Methode die biologische Fermentationsmethode und die Enzymkatalysemethode umfasst. Die Enzymkatalyse-Methode ist aufgrund ihrer Vorteile von Umwelt, Umweltschutz und Umweltverschmutzung allmählich zur Mainstream-Richtung geworden. Und dann erreicht die Reinheit des NAD-Pulvers nach dem Verfahren der weiteren Reinigung 99%.
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) spielt mehrere wesentliche Rollen im Stoffwechsel. Es wirkt als Coenzym in Redoxreaktionen, als Donor von ADP-Ribose-Einheiten in ADP-Ribosylierungsreaktionen, als Vorläufer des zweiten Botenmoleküls zyklische ADP-Ribose sowie als Substrat für bakterielle DNA-Ligasen und eine Gruppe von Enzymen, die Sirtuine genannt werden und NAD+ verwenden, um Acetylgruppen aus Proteinen zu entfernen. Zusätzlich zu diesen metabolischen Funktionen tritt NAD+ als Adeninnukleotid auf, das spontan und durch regulierte Mechanismen aus den Zellen freigesetzt werden kann und daher eine wichtige extrazelluläre Rolle spielen kann.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening stellte NAD fest, dass die Verbraucher direkt dem Markenaufbau mehr Aufmerksamkeit schenken. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NAD-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NAD-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NAD nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Standards überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NAD-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Der Unterschied hängt von der Ladung dieser Coenzyme ab. NAD+ wird mit einem hochgestellten +-Zeichen geschrieben, da eines seiner Stickstoffatome positiv geladen ist. Es ist die oxidierte Form von NAD. Es gilt als "Oxidationsmittel", weil es Elektronen von anderen Molekülen aufnimmt.
Obwohl sie sich chemisch unterscheiden, werden diese Begriffe meist synonym verwendet, wenn es um ihre gesundheitlichen Vorteile geht. Ein weiterer Begriff, auf den Sie möglicherweise stoßen, ist NADH, der für Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) + Wasserstoff (H) steht. Dies wird auch größtenteils synonym mit NAD+ verwendet. Bei beiden handelt es sich um Nicotinamidadenin-Dinukleotide, die entweder als Hydriddonatoren oder als Hydridakzeptoren fungieren. Der Unterschied zwischen diesen beiden besteht darin, dass dieses NADH zu NAD+ wird, nachdem es ein Elektron an ein anderes Molekül abgegeben hat.
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass die Wiederherstellung des NAD+-Bestands und des Energiestoffwechsels bei der Linderung der Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), wirksam sein kann. 2. Über HF Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Beeinträchtigung der Ejektionsleistung, die mit Anomalien in der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Weltweit sind etwa 38 Millionen Patienten von dieser Störung betroffen, und die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten liegt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate weiterhin bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, einen neuen Weg mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungen können eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzinsuffizienz sein. 3. Forschungsprotokoll Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle an männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren 1 Woche lang ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensinrezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI. 4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen sind der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich in einer verminderten endsystolischen Dimension, einer verminderten endsystolischen Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie in den erhöhten Ejektionsfraktionen, der fraktionellen Verkürzung, dem Herzzeitvolumen und dem Schlagvolumen manifestiert. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Gabe von NAD oder LCZ696 verbessert. 5. Fazit In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt und legt damit eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+. Referenz Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und die Huntington-Krankheit, gehen mit zunehmendem Alter mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathien einher. Als wichtiges Coenzym im Energiestoffwechsel spielt Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der axonalen Gesundheit im zentralen Nervensystem. 2.NMNAT2 als Hauptquelle von NAD in kortikalen Neuronen NAD wird hauptsächlich durch Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2) synthetisiert. NMNAT2 ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es das Adenosintriphosphat (ATP) liefert, das für einen schnellen axonalen Transport benötigt wird. Darüber hinaus ist NMNAT2 die Hauptquelle für NAD in kortikalen Neuronen, was durch die Senkung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50% in Abwesenheit von NMNAT2 belegt wird. 3. Die wiederherstellende Wirkung einer NAD+-Supplementierung auf den APP-Transport durch Glykolyse in Abwesenheit von NMNAT2 Eine exogene NAD+-Supplementierung von NMNAT2-defizienten Neuronen stellt die Glykolyse wieder her und nimmt den schnellen axonalen Transport wieder auf, was sich in dem verringerten Prozentsatz stationärer/dynamischer Pausenereignisse, dem erhöhten Prozentsatz anterograder und retrograder Ereignisse und den wiederhergestellten anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports manifestiert. 4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz der axonalen Gesundheit Bemerkenswert ist, dass die Verringerung der Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, axonale Transportdefizite reduzieren und die Axondegeneration in NMNAT2-defizienten Neuronen unterdrücken kann. Der SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch den NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Verringerung der SARM1-Häufigkeit schützt Axone während des NMNAT2-Verlusts in vivo und in vitro. 5. Fazit Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des SARM1-Spiegels, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen Axontransport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die bei NMNAT2-defizienten Axonen sowohl in vitro als auch in vivo häufig beobachtet wird, was ein Licht auf die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Alterns wirft. Referenz Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um den schnellen axonalen Transport zu fördern. Vorabdruck. Res-Platz 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht 2023 Mai 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Die Schädigung der myokardialen Ischämie-Reperfusion (I/R) hat sich zu einem dringenden klinischen Problem entwickelt, das die Vorteile der Reperfusionstherapie zunichte machen und die Prognose eines akuten Myokardinfarkts, einer schweren Herz-Kreislauf-Erkrankung mit erheblicher Mortalität und Morbidität, sogar verschlechtern kann. Nicotinamid-Ribosid (NR), ein Nicotinamid-Adenindinukleotid (NAD+)-Zwischenprodukt, hat ein großes therapeutisches Potenzial bei Myokard-I/R-Verletzungen. Über Myokard-I/R-Verletzungen Myokard-I/R-Schädigung bezieht sich auf die schädigenden Auswirkungen auf Kardiomyozyten oder Herzgewebe nach Ischämie und der Wiedererlangung der Blutdurchblutung oder Sauerstoffversorgung, mit Merkmalen der Zellschwellung, der Kontraktur von Myofibrillen und der Störung des Sarkolemms im Myokard. Die Mechanismen der myokardialen I/R-Schädigung sind äußerst komplex und umfassen hauptsächlich zelluläre und molekularbiologische Ereignisse wie zellulären oxidativen Stress, intrazelluläre Kalziumüberladung, mitochondriale Dysfunktion, Entzündungsreaktion, Apoptose und Autophagie. Auffallend ist, dass Autophagie und oxidativer Stress als wichtige Faktoren bei der Behandlung von Myokard-I/R-Verletzungen wahrgenommen wurden. Die lindernde Wirkung von NR auf myokardiale I/R-Schädigungen bei Mäusen NR kann die Herzfunktion von Mäusen mit myokardialer I/R-Verletzung verbessern und die Bildung von Biomarkern reduzieren, die mit Myokardverletzungen und oxidativem Stress assoziiert sind. Dabei beträgt die optimale Konzentration von NR zum Schutz vor H/R-Verletzungen 10 mM. In vivo verringert NR den Bereich des ischämischen Myokardinfarkts, lindert pathologische Myokardveränderungen, verringert die Infiltration von Entzündungszellen und schwächt die Spiegel der mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) sowie des Kreatinkinase-Myokardbandes (CK-MB). In vitro senkt die NR-Vorbehandlung die Spiegel von Laktatdehydrogenase, CK-MB, Malondialdehyd, Superoxiddismutase und ROS sowie die Mortalität von H9c2-Zellen nach Induktion einer Hypoxie/Reoxygenierung (H/R)-Verletzung. Die Bedeutung des Sirt-1-Signalwegs bei der Regulation der Autophagie durch NR Eine übermäßige Autophagie kann die I/R-Schädigung verschlimmern, was zu einer Zunahme der Apoptose der Kardiomyozyten und einer stärkeren kardialen Dysfunktion führt. Bemerkenswert ist, dass NR zur Aktivierung von Sirt 1, einem NAD+-abhängigen Enzym, führen kann, um die H9c2-Zellen vor übermäßiger Autophagie zu schützen und dadurch die I/R-Verletzung des Myokards zu lindern. Nach der NR-Vorbehandlung sind die Spiegel von Autophagie-verwandten Proteinen (Beclin 1, P62 und LC3II/LC3I) in den H9c2-Zellen, die mit H/R in Frage gestellt werden, offensichtlich herunterreguliert. Bemerkenswert ist, dass die Supplementierung des Sirt 1-Inhibitors EX527 die NR-induzierte Verringerung der Expressionsniveaus von Autophagie-verwandten Proteinen unter H/R-Bedingungen offensichtlich abschwächt, was auf die Bedeutung von Sirt 1 bei der Regulation der Autophagie durch NR hinweist. Schlussfolgerung Die myokardiale I/R-Verletzung kann durch Regulierung der Autophagie und des oxidativen Stresses mit NR gelindert werden. Einerseits kann NR direkt an der oxidativen Reduktion beteiligt sein, um das Ausmaß des oxidativen Stresses in Kardiomyozyten zu verringern. Auf der anderen Seite kann NR Kardiomyozyten vor übermäßiger Autophagie schützen, was möglicherweise durch eine Erhöhung des NAD+-Gehalts im Körper über den Sirt 1-Signalweg erreicht wird. Referenz Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Nicotinamid-Ribose lindert myokardiale Ischämie/Reperfusionsschäden, indem es die Autophagie reguliert und oxidativen Stress reguliert. Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.