NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'elevato livello di purezza e
1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità.
3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere di NMNH
4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM, ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
Il NADH è sintetizzato dall'organismo e quindi non è un nutriente essenziale. Richiede il nutriente essenziale nicotinamide per la sua sintesi e il suo ruolo nella produzione di energia è certamente essenziale. Oltre al suo ruolo nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, il NADH viene prodotto nel citosol. La membrana mitocondriale è impermeabile al NADH e questa barriera di permeabilità separa efficacemente i pool di NADH citoplasmatici da quelli mitocondriali. Tuttavia, il NADH citoplasmatico può essere utilizzato per la produzione di energia biologica. Ciò si verifica quando la navetta malato-aspartato introduce equivalenti riducenti dal NADH nel citosol alla catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri. Questa navetta si verifica principalmente nel fegato e nel cuore.
L'omeostasi della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è costantemente compromessa a causa della degradazione da parte degli enzimi NAD+-dipendenti. Il reintegro del NAD+ mediante l'integrazione con i precursori del NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) e nicotinamide riboside (NR), può alleviare questo squilibrio. Tuttavia, l'NMN e l'NR sono limitati dal loro lieve effetto sul pool cellulare di NAD+ e dalla necessità di dosi elevate. In questo articolo, riportiamo un metodo di sintesi di una forma ridotta di NMN (NMNH) e identifichiamo per la prima volta questa molecola come un nuovo precursore del NAD+. Abbiamo dimostrato che l'NMNH aumenta i livelli di NAD+ in misura molto più elevata e più velocemente dell'NMN o dell'NR e che viene metabolizzato attraverso una via diversa, indipendente da NRK e NAMPT. Dimostriamo anche che l'NMNH riduce il danno e accelera la riparazione nelle cellule epiteliali tubulari renali in caso di danno da ipossia/riossigenazione. Infine, abbiamo scoperto che la somministrazione di NMNH nei topi provoca un aumento rapido e prolungato di NAD+ nel sangue intero, che è accompagnato da un aumento dei livelli di NAD+ nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello, nel tessuto adiposo bruno e nel cuore, ma non nel tessuto adiposo bianco. Insieme, i nostri dati evidenziano l'NMNH come un nuovo precursore del NAD+ con potenziale terapeutico per il danno renale acuto, confermano l'esistenza di un nuovo percorso per il riciclaggio dei precursori del NAD+ ridotto e stabiliscono l'NMNH come membro della nuova famiglia dei precursori del NAD+ ridotto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
Introduzione Si è scoperto che il ginsenoside Rh2, un ginsenosiside raro di tipo protopanaxadiolo (PPD) nel Panax ginseng, potrebbe avere un'attività farmacologica ad ampio spettro in tumori diversificati. Viene utilizzato come farmaco adiuvante per la chemioterapia neoadiuvante preoperatoria, la chemioterapia adiuvante postoperatoria e il trattamento di salvataggio del cancro avanzato, che è stato un hotspot di ricerca negli ultimi anni. Stati attuali sulle terapie antitumorali Il cancro è emerso come la seconda causa di morte in tutto il mondo, con circa 9,6 milioni di decessi correlati al cancro nel 2018, secondo il rapporto statistico dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). La radioterapia, la chemioterapia e la chirurgia sono l'opzione preferita per il cancro, la cui efficacia è tuttavia limitata dalla recidiva del tumore e dalla resistenza ai farmaci, che richiedono un cerotto come i farmaci adiuvanti per riparare il virus. Per il trattamento antitumorale, oltre il 60% dei candidati alla domanda di farmaci approvati e pre-nuovi sono prodotti naturali o molecole sintetiche basate su scheletri molecolari di prodotti naturali. Sorprendentemente, i ginsenosidi agiscono come un promettente bersaglio terapeutico in virtù delle sue attività farmacologiche come l'aggiustamento immunitario, l'antitumorale, l'antiossidazione e la protezione del cuore e dei vasi cerebrali. 20(S) ginsenoside Rh2 vs. 20(R) ginsenoside Rh2 Esistono due forme stereoisomeriche di ginsenoside Rh2, vale a dire 20(S) ginsenoside Rh2 e 20(R) ginsenoside Rh2. Rispetto al ginsenoside Rh2 (20R), il ginsenoside Rh2 (20S) ha una maggiore attività citotossica nei confronti delle cellule tumorali. In uno studio precedentemente riportato, i valori di concentrazione inibitoria semimassima di 20(S) ginsenoside Rh2 e 20(R) ginsenoside Rh2 nelle cellule A549 sono rispettivamente 45,7 e 53,6 μM. I meccanismi alla base del ginsenosidio Rh2 contro il tumore Meccanicamente, gli effetti antitumorali del ginsenosiside Rh2 si realizzano migliorando l'attività immunitaria del corpo per regolare il microambiente, inibendo la differenziazione, l'angiogenesi, la proliferazione, l'invasione e la metastasi delle cellule tumorali, inducendo l'apoptosi, l'arresto del ciclo cellulare, l'autofagia, il superossido e le specie reattive dell'ossigeno e invertendo la resistenza ai farmaci attraverso la regolazione di una serie di importanti vie di segnalazione correlate al tumore. Ad esempio, il ginsenosidio Rh2 può attivare i linfociti T CD4+ e CD8a+, promuovere la loro invasione e migliorare l'effetto letale dei linfociti sulle cellule di melanoma B16-F10 in modo concentrazione-dipendente. Inoltre, il numero di cellule tumorali nella fase G0/G1 è aumentato significativamente dopo il trattamento con ginsenoside Rh2 e 5-FU, da cui l'espansione e la migrazione delle cellule tumorali sono efficacemente ostacolate. Inoltre, il ginsenoside Rh2 riduce i livelli di geni correlati alla resistenza ai farmaci (es. MRP1, MDR1, LRP e GST), rendendo le cellule tumorali del colon-retto più sensibili al 5-FU. Conclusione Il ginsenoside Rh2 svolge un ruolo multifunzionale sia nel trattamento del tumore che nell'immunomodulazione del microambiente tumorale, che potrebbe diventare una scelta promettente di farmaci per i pazienti con tumori in futuro. Riferimento [1] Xiaodan S, Ying C. Ruolo del ginsenoside Rh2 nella terapia dei tumori e nell'immunomodulazione del microambiente tumorale. Farmacother Biomed. 2022;156:113912. DOI:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Progressi della ricerca sul meccanismo molecolare antitumorale del ginsenoside Rh2. Am J Chin Med. Pubblicato online il 31 gennaio 2024. DOI:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. BONTAC non si assume alcuna responsabilità per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità derivanti o derivanti, direttamente o indirettamente, dall'affidamento dell'utente alle informazioni e al materiale contenuto in questo sito web.
1. Introduzione L'interruzione del metabolismo della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è sempre più considerata uno dei fattori di rischio per i disturbi cardiovascolari modificabili. Un'evidenza sostanziale ha dimostrato che il ripristino delle scorte di NAD+ e del metabolismo energetico può essere efficace nell'alleviare i sintomi dei pazienti con insufficienza cardiaca (HF), una delle tipiche malattie cardiovascolari dopo l'infarto del miocardio (IM). 2. Informazioni su HF L'insufficienza cardiaca ha caratteristiche cliniche dominanti di riempimento ventricolare o compromissione dell'eiezione, in concomitanza con anomalie nella struttura/funzione cardiaca. Questo disturbo affligge circa 38 milioni di pazienti in tutto il mondo e il numero di pazienti con strombo cardiaco è in aumento con l'età, rappresentando una grande minaccia per la vita dei pazienti e portando un enorme onere economico sulla famiglia del paziente e sulla società. In termini di terapie farmacologiche per l'insufficienza cardiaca, il "triangolo d'oro" dei beta-bloccanti, dell'ACEI/ARB e degli antagonisti del recettore dell'aldosterone è stata a lungo l'opzione preferita. Nonostante il significativo miglioramento della sopravvivenza dei pazienti, il tasso di mortalità a 5 anni rimane al 50%. Quindi, è di grande importanza cercare un nuovo modo con elevata efficacia e sicurezza. Gli integratori di NAD possono essere una scelta efficace per alleviare l'insufficienza cardiaca. 3. Protocollo di ricerca Per un'ulteriore verifica dell'efficacia del NAD+, sono stati costruiti modelli di HF indotti da MI in ratti maschi di Sprague-Dawley e beagle. Successivamente, le arterie discendenti anteriori sinistre degli animali con scompenso cardiaco indotto da infarto miocardico vengono legate per 1 settimana, seguite da un trattamento di 4 settimane con o senza dose bassa/media/alta di NAD+ e del farmaco di controllo positivo LCZ696, un inibitore del recettore dell'angiotensina-neprilisina con un effetto cardioprotettivo dopo l'infarto miocardico. 4. L'efficacia del NAD su ratti e beagle con scompenso cardiaco indotto da MI Il NAD+ mostra un'efficacia equivalente a quella di LCZ696 nel trattamento dell'insufficienza cardiaca indotta da infarto miocardico, o addirittura migliore di LCZ696 a dosi medie e alte. Nei modelli di suffisso cardiaco di ratto/beagle, l'indice di massa cardiaca, la funzione cardiaca e la fibrosi miocardica nella zona marginale dell'infarto sono migliorati dose-dipendenti dopo la somministrazione di NAD o LCZ696, come manifestato da una diminuzione del volume telesistolico, della dimensione telesistolica, della creatinchinasi e della lattico deidrogenasi, nonché dall'aumento delle frazioni di eiezione, dell'accorciamento frazionario, della gittata cardiaca e della gittata sistolica. Inoltre, la sottoregolazione della pressione arteriosa ventricolare sinistra negli animali modello HF è migliorata dopo la somministrazione di NAD o LCZ696. 5. Conclusione Nei modelli di scompenso cardiaco indotto da MI di ratto e beagle, il NAD+ allevia notevolmente l'ipertrofia miocardica e la funzione cardiaca, reprime la fibrosi miocardica e riduce l'infarto del miocardio, ponendo le basi teoriche per l'applicazione clinica della terapia del metabolismo energetico con NAD+. Riferimento Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Il ruolo del NAD+ nell'insufficienza cardiaca indotta da ischemia miocardica nei ratti Sprague-Dawley e nei beagle. Curr Pharm Biotechnol. Pubblicato online il 13 febbraio 2024. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologie avanzate nella biosintesi del NAD e dei suoi precursori (es. NMN e NR), con varie forme da selezionare (es. NAD IVD di grado IVD privo di endossina, NAD privo di Na o contenente Na; NR-CL o NR-Malate). L'alta qualità e la fornitura stabile di prodotti possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico intero Bonzyme. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
1. Introduzione È stato rivelato che la nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) è essenziale per lo sviluppo embrionale. I pazienti con varianti genetiche nella via di sintesi de novo del NAD+ hanno spesso una malattia congenita da deficit di NAD (CNDD), una condizione multisistemica ereditata in modo autosomico recessivo. Nel contesto della carenza di NAD+, tutti gli organi e i sistemi, non solo le vertebre, il cuore, i reni e gli arti, possono essere colpiti. 2. L'associazione tra NAD sintetasi 1 (NADSYN1) e CNDD Gli individui che consegnano varianti di NADSYN1 bialleliche condividono caratteristiche cliniche simili a quelli con CNDD. Fino ad ora, quasi tutti i casi di CNDD identificati possono essere attribuiti a varianti bialleliche con perdita di funzione in uno qualsiasi dei 3 geni non ridondanti della via di sintesi NAD de novo, tra cui la chinurenina (KYNU), la 3-idrossiantrananilato 3,4-diossigenasi (HAAO) o NADSYN1. Tra gli individui con CNDD identificati fino ad oggi, quelli con varianti di NADSYN1 patogene bialleliche sono i più diversi nel fenotipo. 3. L'impatto delle varianti di NADSYN1 sull'attività enzimatica e sul fenotipo In particolare, NADSYN1 può catalizzare l'amidazione dell'acido nicotinico adenina dinucleotide (NaAD) a NAD. Le varianti patogene bialleliche in NADSYN1 causano un blocco metabolico sia nella via de novo che nella via di Preiss-Handler, portando a deficit di NAD. Le varianti bialleliche NADSYN1 con perdita di funzione influenzano il metaboloma NAD degli esseri umani. I fenotipi post-parto comportano difficoltà di alimentazione, ritardo dello sviluppo, bassa statura, ecc. 4. Embriogenesi del topo interrotta dalla perdita di NADSYN1 Negli embrioni di topo NADSYN1/-, le malformazioni NAD-dipendenti si verificano quando i precursori del NAD nella dieta materna sono limitati durante la gestazione. Gli embrioni Nadsyn1-/- affetti presentano più frequentemente malformazioni dei reni, degli occhi e dei polmoni. 5. L'effetto preventivo dell'integrazione di precursori del NAD ammidato contro la CNDD La perdita e la malformazione embrionale NADSYN1-dipendente nei topi sono prevenibili con l'integrazione alimentare di precursori del NAD amidato (NMN e NAM) durante la gravidanza. I precursori del NAD derivati dalla dieta materna determinano principalmente lo sviluppo di embrioni sani. 6. Conclusione Gli integratori che stimolano il NAD sono essenziali per gli individui con varianti bialleliche con perdita di funzione in NADSYN1. L'integrazione materna di precursori del NAD, in una certa misura, può ridurre il rischio di sviluppare la CNDD. Riferimento Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Una firma metabolica per il disturbo da deficit congenito di NAD NADSYN1-dipendente. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Pubblicato il 15 febbraio 2024. DOI:10.1172/JCI174824 Informazioni su BONTAC BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzimi e prodotti naturali dal 2012, con fabbriche di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo composto da medici e maestri. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologie avanzate nella biosintesi del NAD e dei suoi precursori (es. NMN e NR), con varie forme da selezionare (es. NAD IVD di grado IVD privo di endossina, NAD privo di Na o contenente Na; NR-CL o NR-Malate). L'alta qualità e la fornitura stabile di prodotti possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico intero Bonzyme. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.