Vantaggi di NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NADH
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NAD
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
Vantaggi di MNM
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Abbiamo le migliori soluzioni per il tuo business
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
Metodo di produzione della polvere NADH
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'elevato livello di purezza e
L'NMNH è più potente dell'NMN
Quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM, ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
Caratteristiche e vantaggi del prodotto BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità.
3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere di NMNH
4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
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Domande frequenti
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Il NADH è sintetizzato dall'organismo e quindi non è un nutriente essenziale. Richiede il nutriente essenziale nicotinamide per la sua sintesi e il suo ruolo nella produzione di energia è certamente essenziale. Oltre al suo ruolo nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, il NADH viene prodotto nel citosol. La membrana mitocondriale è impermeabile al NADH e questa barriera di permeabilità separa efficacemente i pool di NADH citoplasmatici da quelli mitocondriali. Tuttavia, il NADH citoplasmatico può essere utilizzato per la produzione di energia biologica. Ciò si verifica quando la navetta malato-aspartato introduce equivalenti riducenti dal NADH nel citosol alla catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri. Questa navetta si verifica principalmente nel fegato e nel cuore.
L'omeostasi della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è costantemente compromessa a causa della degradazione da parte degli enzimi NAD+-dipendenti. Il reintegro del NAD+ mediante l'integrazione con i precursori del NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) e nicotinamide riboside (NR), può alleviare questo squilibrio. Tuttavia, l'NMN e l'NR sono limitati dal loro lieve effetto sul pool cellulare di NAD+ e dalla necessità di dosi elevate. In questo articolo, riportiamo un metodo di sintesi di una forma ridotta di NMN (NMNH) e identifichiamo per la prima volta questa molecola come un nuovo precursore del NAD+. Abbiamo dimostrato che l'NMNH aumenta i livelli di NAD+ in misura molto più elevata e più velocemente dell'NMN o dell'NR e che viene metabolizzato attraverso una via diversa, indipendente da NRK e NAMPT. Dimostriamo anche che l'NMNH riduce il danno e accelera la riparazione nelle cellule epiteliali tubulari renali in caso di danno da ipossia/riossigenazione. Infine, abbiamo scoperto che la somministrazione di NMNH nei topi provoca un aumento rapido e prolungato di NAD+ nel sangue intero, che è accompagnato da un aumento dei livelli di NAD+ nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello, nel tessuto adiposo bruno e nel cuore, ma non nel tessuto adiposo bianco. Insieme, i nostri dati evidenziano l'NMNH come un nuovo precursore del NAD+ con potenziale terapeutico per il danno renale acuto, confermano l'esistenza di un nuovo percorso per il riciclaggio dei precursori del NAD+ ridotto e stabiliscono l'NMNH come membro della nuova famiglia dei precursori del NAD+ ridotto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
I nostri aggiornamenti e post sul blog
Le ultime ricerche lo dimostrano: il coenzima NAD+ può migliorare l'immunità dei tumori! Commento di un esperto dell'Accademia Cinese delle Scienze
Il 10 agosto 2021, i ricercatori dell'Università di Scienza e Tecnologia di Shanghai hanno pubblicato un articolo intitolato L'integratore NAD+ potenzia la funzione di uccisione del tumore salvando la trascrizione difettosa di NAMPT mediata da TUBBY nelle cellule T infiltrate nel tumore su Cell Reports, rivelando che il NAD+, integrato durante la terapia CAR-T e la terapia con inibitori del checkpoint immunitario, può migliorare l'attività antitumorale del T. Attualmente, il precursore supplementare del NAD+, come prodotto nutrizionale, è stato verificato per la sicurezza del consumo umano. Questo risultato fornisce un nuovo metodo semplice e fattibile per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T. Le immunoterapie antitumorali, tra cui il trasferimento adottivo di linfociti infiltranti il tumore (TIL) e cellule T geneticamente modificate, nonché l'uso del blocco del checkpoint immunitario (ICB) per aumentare la funzione delle cellule T, sono emerse come approcci promettenti per ottenere risposte cliniche durature di tumori altrimenti refrattari al trattamento (Lee et al., 2015; Rosenberg e Restifo, 2015; Sharma e Allison, 2015). Sebbene le immunoterapie siano state utilizzate con successo in clinica, il numero di pazienti che ne beneficiano è ancora limitato (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). L'immunosoppressione correlata al microambiente tumorale (TME) è emersa come la ragione principale della risposta bassa e/o assente a entrambe le immunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld e Hellmann, 2020). Pertanto, gli sforzi per studiare e superare i limiti correlati al TME nelle terapie immunitarie sono di grande urgenza. Il fatto che le cellule immunitarie e le cellule tumorali condividano molte vie metaboliche fondamentali implica una competizione inconciliabile per i nutrienti nel TME (Andrejeva e Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferazione incontrollata, le cellule tumorali dirottano vie alternative per una generazione più rapida di metaboliti (Vander Heiden et al., 2009). Di conseguenza, l'esaurimento dei nutrienti, l'ipossia, l'acidità e la generazione di metaboliti che possono essere tossici nel TME possono ostacolare il successo dell'immunoterapia (Weinberg et al., 2010). Infatti, i TIL spesso sperimentano stress mitocondriale all'interno di tumori in crescita e si esauriscono (Scharping et al., 2016). È interessante notare che diversi studi indicano anche che i cambiamenti metabolici nel TME potrebbero rimodellare la differenziazione delle cellule T e l'attività funzionale (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Tutte queste evidenze ci hanno ispirato a ipotizzare che la riprogrammazione metabolica nelle cellule T potrebbe salvarle da un ambiente metabolico stressato, rinvigorendo così la loro attività antitumorale (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In questo studio, integrando sia gli screening genetici che quelli chimici, abbiamo identificato che NAMPT, un gene chiave coinvolto nella biosintesi del NAD+, era essenziale per l'attivazione delle cellule T. L'inibizione del NAMPT ha portato a un robusto declino del NAD+ nelle cellule T, interrompendo così la regolazione della glicolisi e la funzione mitocondriale, bloccando la sintesi di ATP e smorzando la cascata di segnalazione a valle del recettore delle cellule T (TCR). Basandosi sull'osservazione che i TIL hanno livelli di espressione di NAD+ e NAMPT relativamente più bassi rispetto alle cellule T delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) nelle pazienti con carcinoma ovarico, abbiamo eseguito uno screening genetico nelle cellule T e abbiamo identificato che Tubby (TUB) è un fattore di trascrizione per NAMPT. Infine, abbiamo applicato queste conoscenze di base nella (pre)clinica e abbiamo dimostrato che l'integrazione con NAD+ migliora notevolmente l'attività anti-uccisione tumorale sia nella terapia con cellule CAR-T trasferite in adottivo che nella terapia con blocco immunitario dei check point, indicando il loro promettente potenziale per indirizzare il metabolismo del NAD+ per trattare meglio i tumori. 1.Il NAD+ regola l'attivazione delle cellule T influenzando il metabolismo energetico Dopo la stimolazione dell'antigene, le cellule T subiscono una riprogrammazione metabolica, dall'ossidazione mitocondriale alla glicolisi come principale fonte di ATP. Pur mantenendo funzioni mitocondriali sufficienti a supportare la proliferazione cellulare e le funzioni effettrici. Dato che il NAD+ è il principale coenzima per la redox, i ricercatori hanno verificato l'effetto del NAD+ sul livello di metabolismo nelle cellule T attraverso esperimenti come la spettrometria di massa metabolica e la marcatura isotopica. I risultati degli esperimenti in vitro mostrano che la carenza di NAD+ riduce significativamente il livello di glicolisi, il ciclo del TCA e il metabolismo della catena di trasporto degli elettroni nelle cellule T. Attraverso l'esperimento di reintegrazione dell'ATP, i ricercatori hanno scoperto che la mancanza di NAD+ inibisce principalmente la produzione di ATP nelle cellule T, riducendo così il livello di attivazione delle cellule T. 2.La via di sintesi di salvataggio del NAD+ regolata da NAMPT è essenziale per l'attivazione delle cellule T Il processo di riprogrammazione metabolica regola l'attivazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. Prendere di mira il metabolismo delle cellule T offre l'opportunità di modulare la risposta immunitaria in modo cellulare. Anche le cellule immunitarie nel microambiente tumorale, il loro stesso livello metabolico saranno influenzati in modo corrispondente. I ricercatori in questo articolo hanno scoperto l'importante ruolo del NAMPT nell'attivazione delle cellule T attraverso lo screening dell'intero genoma dell'sgRNA e gli esperimenti di screening degli inibitori di piccole molecole correlati al metabolismo. La nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è un coenzima per le reazioni redox e può essere sintetizzata attraverso la via di salvataggio, la via di sintesi de novo e la via di Preiss-Handler. L'enzima metabolico NAMPT è principalmente coinvolto nella via di sintesi di salvataggio del NAD+. L'analisi dei campioni clinici di tumore ha rilevato che nelle cellule T infiltranti il tumore, i loro livelli di NAD+ e NAMPT erano inferiori rispetto alle altre cellule T. I ricercatori ipotizzano che i livelli di NAD+ possano essere uno dei fattori che influenzano l'attività antitumorale delle cellule T infiltranti il tumore. 3. Integratore di NAD+ per migliorare l'attività antitumorale delle cellule T L'immunoterapia è stata una ricerca esplorativa nel trattamento del cancro, ma il problema principale è la migliore strategia di trattamento e l'efficacia dell'immunoterapia nella popolazione complessiva. I ricercatori vogliono studiare se migliorare la capacità di attivazione delle cellule T integrando i livelli di NAD+ può migliorare l'effetto dell'immunoterapia basata sulle cellule T. Allo stesso tempo, nel modello di terapia anti-CAR-T anti-CD19 e nel modello di terapia inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, è stato verificato che l'integrazione di NAD+ ha potenziato significativamente l'effetto di uccisione del tumore delle cellule T. I ricercatori hanno scoperto che nel modello di trattamento CAR-T anti-CD19, quasi tutti i topi nel gruppo di trattamento CAR-T integrato con NAD+ hanno raggiunto la clearance tumorale, mentre il gruppo di trattamento CAR-T senza NAD+ ha integrato solo circa il 20 % dei topi ha raggiunto la clearance tumorale. Coerentemente con ciò, nel modello di trattamento con inibitore del checkpoint immunitario anti-PD-1, i tumori B16F10 sono relativamente tolleranti al trattamento anti-PD-1 e l'effetto inibitorio non è significativo. Tuttavia, la crescita dei tumori B16F10 nel gruppo di trattamento anti-PD-1 e NAD+ potrebbe essere significativamente inibita. Sulla base di ciò, l'integrazione di NAD+ può migliorare l'effetto antitumorale dell'immunoterapia a base di cellule T. 4.Come integrare il NAD+ La molecola di NAD+ è grande e non può essere assorbita e utilizzata direttamente dal corpo umano. Il NAD+, ingerito direttamente per via orale, viene idrolizzato principalmente dalle cellule dell'orletto a spazzola nell'intestino tenue. In termini di pensiero, c'è un altro modo per integrare il NAD+, che consiste nel trovare un modo per integrare una determinata sostanza in modo che possa sintetizzare il NAD+ in modo autonomo nel corpo umano. Esistono tre modi per sintetizzare il NAD+ nel corpo umano: via di Preiss-Handler, via di sintesi de novo e via di sintesi di salvataggio. Sebbene i tre modi possano sintetizzare il NAD+, esiste anche una distinzione primaria e secondaria. Tra questi, il NAD+ prodotto dalle prime due vie sintetiche rappresenta solo circa il 15% del NAD+ umano totale, mentre il restante 85% si ottiene attraverso la sintesi correttiva. In altre parole, la via di sintesi di salvataggio è la chiave per il corpo umano per integrare il NAD+. Tra i precursori del NAD+, la nicotinamide (NAM), l'NMN e la nicotinamide ribosio (NR) sintetizzano il NAD+ attraverso una via di sintesi di salvataggio, quindi queste tre sostanze sono diventate la scelta dell'organismo per l'integrazione del NAD+. Sebbene l'NR in sé non abbia effetti collaterali, nel processo di sintesi del NAD+, la maggior parte di esso non viene convertito direttamente in NMN, ma deve essere prima digerito in NAM, e poi partecipare alla sintesi dell'NMN, che non può ancora sfuggire alla limitazione degli enzimi limitanti la velocità. Pertanto, anche la capacità di integrare il NAD+ attraverso la somministrazione orale di NR è limitata. Come precursore dell'integrazione di NAD+, l'NMN non solo aggira la restrizione degli enzimi limitanti, ma viene anche assorbito molto rapidamente dall'organismo e può essere convertito direttamente in NAD+. Pertanto, può essere utilizzato come metodo diretto, rapido ed efficace per integrare il NAD+. Recensioni degli esperti: Xu Chenqi (Centro di Eccellenza e Innovazione della Scienza Cellulare Molecolare, Accademia Cinese delle Scienze, Esperto di Ricerca in Immunologia) Il trattamento del cancro è un problema nel mondo. Lo sviluppo dell'immunoterapia ha compensato i limiti del trattamento tradizionale del cancro e ha ampliato i metodi di trattamento dei medici. L'immunoterapia del cancro può essere suddivisa in terapia di blocco del checkpoint immunitario, terapia con cellule T ingegnerizzata, vaccino antitumorale, ecc. Questi metodi di trattamento hanno svolto un certo ruolo nel trattamento clinico del cancro. Allo stesso tempo, questo pone anche l'attuale attenzione della ricerca sull'immunoterapia su come migliorare ulteriormente l'effetto dell'immunoterapia e ampliare i beneficiari dell'immunoterapia.
Lo stevioside è un riduttore di zucchero o un killer per la salute?
1. Introduzione Nel luglio 2023, l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha classificato il dolcificante aspartame come possibile cancerogeno, ma ha affermato che l'aspartame è sicuro da consumare entro un limite giornaliero di 40 milligrammi per chilogrammo di peso corporeo di una persona, secondo gli ultimi risultati della valutazione relativa agli impatti dell'aspartame non zuccherino sulla salute. Che ne dici di un altro dolcificante stevioside? Lo stevioside è un riduttore di zucchero o un killer per la salute? 2. Situazione attuale dello stevioside Lo stevioside (chiamato anche glicoside di stevia) è stato considerato "la terza fonte di zucchero naturale in tutto il mondo" in virtù del suo basso contenuto calorico, dell'elevata dolcezza, della buona stabilità e del prezzo basso, ampiamente utilizzato in medicina, prodotti chimici quotidiani, bevande, alimenti, birra e altre industrie. 3. Applicazione normativa e controllo dello stevioside Il suddetto rapporto dell'OMS sulla possibile cancerogenesi del dolcificante gassate aspartame si basa su un'elevata assunzione. Un adulto che pesa 70 chilogrammi o 154 libbre dovrebbe bere da 9 a 14 lattine di soda contenente aspartame al giorno per superare il limite e potenzialmente affrontare rischi per la salute. Non c'è bisogno di preoccuparsi del rischio di cancerogenesi in caso di assunzione sana. La stessa situazione è applicabile a un altro dolcificante, lo stevioside. Lo stevioside è approvato per essere dolcificante negli alimenti in paesi come la Cina continentale, il Giappone, la Corea, l'Australia, la Nuova Zelanda, gli Stati Uniti e l'Unione Europea. In Cina, ci sono specifiche dettagliate sull'additivo alimentare stevioside (GB 2760-2014). 4. Le proprietà terapeutiche dello stevioside 4.1 Effetto antitumorale Lo stevioside può essere applicato come un valido candidato chemioterapico da studiare ulteriormente per la terapia del cancro. L'attività del noto promotore tumorale, il 12-O-tetradecanoilforbolo-13-acetato (TPA), è inibita con successo con lo stevioside in un modello murino di cancro della pelle. Inoltre, lo stevioside può ridurre l'incidenza dell'adenoma mammario nei ratti F344. 4.2 Attività antipertensiva L'effetto ipotensivo osservato nei ratti dopo somministrazione orale cronica (30 giorni) di 2,67 g di foglie di stevia/giorno è stato confermato nei ratti spontaneamente ipertesi. In quel modello murino, lo stevioside (100 mg/kg; e.v.) è in grado di ridurre la pressione sanguigna senza modificare i livelli sierici di epinefrina, noradrenalina o dopamina. 4.3 Antidiabetici Nei ratti diabetici, lo stevioside (0,2 g/kg; somministrazione e.v.) riduce i livelli di glucosio nel sangue, ma aumenta le risposte all'insulina e le reazioni a un test di tolleranza al glucosio per via endovenosa (IVGT). Inoltre, lo stevioside aumenta i livelli di insulina al di sopra del basale durante l'IVGT, senza alterare la risposta glicemica, nei ratti normali, suggerendo il suo potenziale come candidato farmaco per il diabete di tipo 2. 4.4 Inibizione dei batteri patogeni Lo stevioside ha dimostrato un'azione antibatterica su vari batteri patogeni di origine alimentare, tra cui l'Escherichia coli, un noto agente eziologico della diarrea grave. Per quanto riguarda le proprietà antivirali, lo stevioside sembra ostacolare il legame del rotavirus alle cellule ospiti. Il rotavirus è comunemente associato alla gastroenterite pediatrica. 4.5 Proprietà antinfiammatorie Nelle cellule THP1 stimolate con lipopolisaccaridi (LPS), lo stevioside (1mM) inibisce NF-κB. Inoltre, lo stevioside previene la sovraregolazione in vitro dei geni coinvolti nell'infiammazione epatica. Inoltre, i saggi al silico dimostrano la sua azione antagonista in due recettori proinfiammatori: il recettore del fattore di necrosi tumorale (TNFR)-1 e il recettore Toll-like (TLR)-4-MD2. 4.6 Capacità antiossidante Gli effetti antiossidanti dello stevioside e del rebaudioside A sono stati confermati in un modello di pesce, entrambi i quali controllano efficacemente la lipoperossidazione e la carbonilazione delle proteine. Inoltre, lo stevioside previene il danno ossidativo al DNA nel fegato e nei reni di un modello murino di diabete di tipo 2. 5 Conclusione Finché l'assunzione è adeguatamente controllata, lo stevioside può essere molto utile. Lo stevioside è molto promettente nel trattamento clinico e nell'assistenza sanitaria quotidiana. Riferimento Orellana-Paucar A. M. (2023). Steviosidi da Stevia rebaudiana: una panoramica aggiornata della loro attività dolcificante, proprietà farmacologiche e aspetti di sicurezza. Molecole (Basilea, Svizzera), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 Caratteristiche e vantaggi del prodotto BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC possiede la domanda internazionale e i brevetti autorizzati su Stevioside Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), dove la qualità del prodotto (purezza e stabilità) può essere meglio garantita. Disconoscimento BONTAC non si assume alcuna responsabilità per eventuali reclami derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Effetto benefico dell'NMN sul mantenimento dell'albero neuritico nei motoneuroni
Introduzione Il reintegro della nicotinamide mononucleotide (NMN) per aumentare la disponibilità di nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+) è stato ritenuto un approccio efficace per prevenire la neurodegenerazione nell'invecchiamento e in condizioni patologiche, tra cui la SLA, una malattia neurodegenerativa progressiva fatale che non è nota per curare. L'associazione di SOD1 e TDP-43 con la SLA La Cu/Zn-superossido dismutasi (SOD1) è la prima proteina identificata associata alla SLA familiare. Nella maggior parte dei casi di SLA, si osserva frequentemente la patologia TDP-43 (Transactive Response DNA Binding Protein 43). Sia SOD1 che TDP-43 hanno una stretta associazione con la degenerazione del motoneurone nei pazienti con SLA. La SOD1 mutante potrebbe influenzare la solubilità/insolubilità di TDP-43 attraverso interazioni fisiche. I SOD1G93A mutanti e la forma frammentaria di TDP-43 possono esercitare un effetto sinergico per mediare gli eventi tossici nell'apoptosi. L'effetto protettivo dell'NMN sui motoneuroni L'NMN può aumentare la lunghezza e la complessità dei neuriti nei motoneuroni di topo e nei motoneuroni umani derivati da iPSC che sovraesprimono TDP-43/mutante hSOD1G93A wild-type. Nel frattempo, previene la morte neuronale e l'aumento dell'immunoreattività della nitro-tirosina indotta dalla deprivazione del fattore trofico. Nei motoneuroni che sovraesprimono il mutante hSOD1G93A, la neuroprotezione conferita dall'integrazione di NMN è mediata da un meccanismo che comporta un aumento del contenuto di glutatione. Tuttavia, questo effetto neuroprotettivo non comporta l'alterazione del contenuto di glutatione nei motoneuroni non transgenici o che sovraesprimono TDP-43. Il coinvolgimento della patologia TDP-43 nella SLA L'integrazione di NMN può conferire protezione assonale nei motoneuroni isolati da due modelli dissimili di SLA, con e senza coinvolgimento della patologia TDP-43. Inoltre, il trattamento con NMN corregge i cambiamenti morfologici indotti dalla sovraespressione di TDP-43 nei motoneuroni e aumenta la localizzazione nucleare di TDP-43 e TDP-43 fosforilata, favorendo la sua localizzazione nucleare e scongiurando gli effetti dannosi della sovraespressione di TDP-43 sulla lunghezza e la complessità dei neuriti. Conclusione L'integrazione del precursore del NAD+ NMN può modulare la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni, mostrando un grande potenziale terapeutico nel contesto della patologia SLA. Riferimento [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. L'integrazione di precursori NAD+ modula la complessità e la sopravvivenza dei neuriti nei motoneuroni da modelli SLA. Segnale redox antiossidante. Pubblicato online il 19 marzo 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modifica patologica di TDP-43 nella sclerosi laterale amiotrofica con mutazioni SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC è il pioniere dell'industria NMN e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in tutto il mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader in aree di nicchia dei prodotti a base di coenzima. In particolare, BONTAC è il fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "La compromissione di una rete di segnalazione endoteliale NAD+-H2S è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico centro di ricerca indipendente provinciale sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi nel Guangdong, in Cina. I prodotti a base di coenzima di BOMNTAC sono ampiamente utilizzati in campi come la salute nutrizionale, la biomedicina, la bellezza medica, i prodotti chimici quotidiani e l'agricoltura verde. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web. .