Vantaggi di NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere. 2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità. 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere NMNH 4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH 5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NADH
NADH: 1. Metodo enzimatico completo Bonzyme, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi, purezza superiore al 98% 3. Speciale forma cristallina di processo brevettata, maggiore stabilità 4. Ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità 5. 8 brevetti NADH nazionali ed esteri, leader del settore 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
Vantaggi del NAD
NAD: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Fornitore stabile di 1000+ imprese in tutto il mondo 3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", contenuto di prodotto più elevato e tasso di conversione più elevato 4. Tecnologia di liofilizzazione per garantire una qualità stabile del prodotto 5. Tecnologia cristallina unica, maggiore solubilità del prodotto 6. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti
Vantaggi di MNM
NMN: 1. Metodo enzimatico completo "Bonzyme", rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi 2. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99,9%) e stabilità 3. Tecnologia leader industriale: 15 brevetti NMN nazionali e internazionali 4. Fabbriche di proprietà e ottenimento di una serie di certificazioni internazionali per garantire alta qualità e fornitura stabile di prodotti 5. Diversi studi in vivo dimostrano che Bontac NMN è sicuro ed efficace 6. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop 7. Fornitore di materie prime NMN del famoso team di David Sinclair dell'Università di Harvard
Abbiamo le migliori soluzioni per il tuo business
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (di seguito denominata BONTAC) è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. Ci sono sei serie principali di prodotti in BONTAC, che coinvolgono coenzimi, prodotti naturali, sostituti dello zucchero, cosmetici, integratori alimentari e intermedi medici.
In qualità di leader delNMNBONTAC ha la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a base di coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri campi. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con oltre170 brevetti di invenzione. A differenza della tradizionale industria della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC presenta i vantaggi della tecnologia di biosintesi ecologica a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto. Inoltre, BONTAC ha istituito il primo centro di ricerca sulla tecnologia dell'ingegneria dei coenzimi a livello provinciale in Cina, che è anche l'unico nella provincia del Guangdong.
In futuro, BONTAC si concentrerà sui vantaggi della tecnologia di biosintesi verde, a basse emissioni di carbonio e ad alto valore aggiunto, e costruirà relazioni ecologiche con il mondo accademico e con i partner a monte/a valle, guidando continuamente l'industria biologica sintetica e creando una vita migliore per gli esseri umani.
L'NMNH è più potente dell'NMN
Quando applicato alle cellule in coltura, l'NMNH ha dimostrato di essere più efficiente dell'NMN, in quanto è stato in grado di "aumentare significativamente il NAD+ a una concentrazione dieci volte inferiore (5 μM) rispetto a quella necessaria per l'NMN". Inoltre, l'NMNH dimostra di essere più efficace, in quanto a una concentrazione di 500 μM, ha raggiunto "un aumento di quasi 10 volte della concentrazione di NAD+, mentre l'NMN è stato in grado di raddoppiare il contenuto di NAD+ solo in queste cellule, anche a una concentrazione di 1 mM".
È interessante notare che l'NMNH sembra anche agire più rapidamente e avere un effetto più duraturo rispetto all'NMN. Secondo gli autori, l'NMNH induce un "aumento significativo dei livelli di NAD+ entro 15 minuti" e "il NAD+ è aumentato costantemente fino a 6 ore ed è rimasto stabile per 24 ore, mentre l'NMN ha raggiunto il suo plateau dopo solo 1 ora, molto probabilmente perché le vie di riciclaggio dell'NMN verso il NAD+ erano già diventate sature".
Metodo di produzione della polvere NADH
I principali metodi di preparazione della polvere di NMNH includono l'estrazione, la fermentazione, la fortificazione, la biosintesi e la sintesi della materia organica. Rispetto ad altri preparati, l'intero enzima diventa il metodo principale grazie ai vantaggi dell'assenza di inquinamento, dell'elevato livello di purezza e
Caratteristiche e vantaggi del prodotto BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metodo enzimatico completo, rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi per la produzione di polvere.
2. Bontac è una primissima produzione al mondo a produrre la polvere NMNH a livello di elevata purezza, stabilità.
3. Esclusiva tecnologia di purificazione in sette fasi "Bonpure", elevata purezza (fino al 99%) e stabilità di produzione della polvere di NMNH
4. Fabbriche di proprietà e ottenuto una serie di certificazioni internazionali per garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti di polvere NMNH
5. Fornire un servizio di personalizzazione della soluzione del prodotto one-stop
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Domande frequenti
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Il NADH è sintetizzato dall'organismo e quindi non è un nutriente essenziale. Richiede il nutriente essenziale nicotinamide per la sua sintesi e il suo ruolo nella produzione di energia è certamente essenziale. Oltre al suo ruolo nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, il NADH viene prodotto nel citosol. La membrana mitocondriale è impermeabile al NADH e questa barriera di permeabilità separa efficacemente i pool di NADH citoplasmatici da quelli mitocondriali. Tuttavia, il NADH citoplasmatico può essere utilizzato per la produzione di energia biologica. Ciò si verifica quando la navetta malato-aspartato introduce equivalenti riducenti dal NADH nel citosol alla catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri. Questa navetta si verifica principalmente nel fegato e nel cuore.
L'omeostasi della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è costantemente compromessa a causa della degradazione da parte degli enzimi NAD+-dipendenti. Il reintegro del NAD+ mediante l'integrazione con i precursori del NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) e nicotinamide riboside (NR), può alleviare questo squilibrio. Tuttavia, l'NMN e l'NR sono limitati dal loro lieve effetto sul pool cellulare di NAD+ e dalla necessità di dosi elevate. In questo articolo, riportiamo un metodo di sintesi di una forma ridotta di NMN (NMNH) e identifichiamo per la prima volta questa molecola come un nuovo precursore del NAD+. Abbiamo dimostrato che l'NMNH aumenta i livelli di NAD+ in misura molto più elevata e più velocemente dell'NMN o dell'NR e che viene metabolizzato attraverso una via diversa, indipendente da NRK e NAMPT. Dimostriamo anche che l'NMNH riduce il danno e accelera la riparazione nelle cellule epiteliali tubulari renali in caso di danno da ipossia/riossigenazione. Infine, abbiamo scoperto che la somministrazione di NMNH nei topi provoca un aumento rapido e prolungato di NAD+ nel sangue intero, che è accompagnato da un aumento dei livelli di NAD+ nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello, nel tessuto adiposo bruno e nel cuore, ma non nel tessuto adiposo bianco. Insieme, i nostri dati evidenziano l'NMNH come un nuovo precursore del NAD+ con potenziale terapeutico per il danno renale acuto, confermano l'esistenza di un nuovo percorso per il riciclaggio dei precursori del NAD+ ridotto e stabiliscono l'NMNH come membro della nuova famiglia dei precursori del NAD+ ridotto.
Innanzitutto, ispeziona la fabbrica. Dopo alcuni controlli, le aziende NMNH che si rivolgono direttamente ai consumatori prestano maggiore attenzione alla costruzione del marchio. Pertanto, per un buon marchio, la qualità è la cosa più importante e la prima cosa per controllare la qualità delle materie prime è ispezionare la fabbrica. L'azienda Bontac produce attualmente polvere NMNH di alta qualità con le caterias di SGS. In secondo luogo, la purezza viene testata. La purezza è uno dei parametri più importanti della polvere di NMN. Se non è possibile garantire un'elevata purezza dell'NMNH, è probabile che le sostanze rimanenti superino gli standard pertinenti. Come dimostrano i certificati allegati, la polvere NMNH prodotta da Bontac raggiunge la purezza del 99%. Infine, è necessario uno spettro di test professionale per dimostrarlo. I metodi comuni per determinare la struttura di un composto organico includono la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) e la spettrometria di massa ad alta risoluzione (HRMS). Solitamente attraverso l'analisi di questi due spettri, la struttura del composto può essere determinata preliminarmente.
I nostri aggiornamenti e post sul blog
Svelare gli impatti del trattamento con ginsenoside Rg3 sul danno indotto da IL-1β delle NPC
Introduzione La degenerazione del disco intervertebrale (IDD) è una malattia ortopedica frequente, che è accompagnata da un'eccessiva apoptosi delle cellule del nucleo polposo (NPC) e dalla degenerazione della matrice extracellulare (ECM), con i principali sintomi di dolore e intorpidimento della vita, delle gambe e dei piedi, nonché infiammazione sopra e intorno alla superficie dei tessuti ossei. Sorprendentemente, il ginsenoside Rg3, il principale ingrediente attivo del ginseng, è stato attestato per mostrare effetti anti-catabolici e anti-apoptotici in NPC umani trattati con IL-1β e ratti IDD inattivando la via p38 MAPK. I fattori di rischio per l'IDD L'IDD è generalmente associata a fattori di rischio come l'invecchiamento, l'esercizio fisico eccessivo, l'ambiente di lavoro e la genetica. Con l'avanzare dell'età, la quantità di acqua nel corpo e nei dischi intervertebrali si ridurrà di conseguenza. I dischi intervertebrali privi di umidità perderanno la loro funzione elastica e diventeranno duri. Una volta che c'è una stimolazione o una pressione, il disco intervertebrale può rompersi, causando lesioni al disco intervertebrale. Ad esempio, il trauma meccanico causato da un eccessivo esercizio fisico e lavoro può accelerare la fragilità del disco ed esacerbare l'IDD. Effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 in NPC umani trattati con IL-1β e ratti IDD Il ginsenoside Rg3 svolge un ruolo anti-apoptotico nelle NPC umane trattate con IL-1β e nei ratti IDD, come evidenziato dalla down-regolazione della proteina pro-apoptosi Bax e dall'up-regolazione della proteina anti-apoptosi Bcl-2 nelle NPC stimolate con IL-1β e nei ratti modello IDD. Inoltre, il ginsenoside Rg3 reprime la degradazione della ECM nelle NPC stimolate da IL-1β e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, come attestato dalla ridotta espressione dei fattori correlati alla degradazione della ECM MMP (MMP2 e MMP3) e ADAMTS (Adamts4 e Adamts5). Il ginsenoside Rg3 mostra effetti anti-catabolici e anti-apoptotici nelle NPC umane trattate con IL-1β. Il ginsenoside Rg3 riduce l'apoptosi e il catabolismo nei ratti IDD. Attenuazione del ginsenosidio Rg3 nell'IDD attraverso la via p38 MAPK Il ginsenoside Rg3 può alleviare la degenerazione delle NPC, recuperare la disposizione dell'anulus fibroso e preservare una maggiore matrice di proteoglicani attraverso l'inattivazione della via p38 MAPK. In vitro, l'intensità della fluorescenza di p38 è aumentata nelle NPC stimolate con IL-1β, ma il ginsenosiside Rg3 compensa questo effetto promozionale. In vivo, il livello fosforilato di p38 è elevato nelle NPC e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, mentre il ginsenosidio Rg3 funziona inversamente. Il ginsenoside Rg3 sopprime la via p38 MAPK stimolata da IL-1β nelle NPC umane Il ginsenoside Rg3 inattiva la via p38 MAPK nei ratti IDD. Conclusione Gli effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 nelle cellule del nucleo polposo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di degenerazione del disco nel ratto sono ottenuti inattivando la via MAPK, fornendo nuovi indizi sul trattamento dell'IDD. Riferimento Il ginsenoside Rg3 mostra effetti anti-catabolici e anti-apoptotici nelle cellule del nucleo polposo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di degenerazione del disco di ratto inattivando la via MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidi Dal 2012 BONTAC si dedica alla ricerca e sviluppo, alla produzione e alla vendita di materie prime per coenzima e prodotti naturali, con stabilimenti di proprietà, oltre 170 brevetti globali e un forte team di ricerca e sviluppo. BONTAC vanta una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di ginsenosidi rari Rh2/Rg3, con materie prime pure, tasso di conversione più elevato e contenuto più elevato (fino al 99%). In BONTAC è disponibile un servizio completo per soluzioni di prodotto personalizzate. Grazie all'esclusiva tecnologia di sintesi enzimatica Bonzyme, sia gli isomeri di tipo S che quelli di tipo R possono essere sintetizzati con precisione, con un'attività più forte e un'azione di targeting precisa. I nostri prodotti sono sottoposti a rigorosa autoispezione da parte di terzi, che vale la pena di essere affidabile. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC sarà responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese o costi derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.
Il significato del NAD+ nella senescenza intestinale causata da elevate mutazioni del mtDNA
1. Introduzione La senescenza nei mammiferi è generalmente concomitante con la disregolazione dell'omeostasi intestinale e l'accumulo di mutazioni del DNA mitocondriale (mtDNA). Le mutazioni del mtDNA ad alto carico portano alla deplezione del NAD+ e attivano l'UPRmt ATF5-dipendente, che a sua volta promuove ed esacerba il fenotipo della senescenza intestinale. Con l'integrazione con il precursore NAD+ NMN, questo fenotipo di senescenza intestinale può essere salvato in una certa misura, come evidenziato dal recupero della differenziazione degli organoidi intestinali e dall'aumento del numero di cellule staminali intestinali. 2. Deplezione di NAD+ durante la senescenza intestinale causata da mutazioni del mtDNA C'è una compromissione del redox NADH/NAD+ nell'intestino Mut/Mut***, come manifestato dalla via di assemblaggio del complesso NADH deidrogenasi arricchita. Attraverso la trasfezione di cellule della cripta intestinale con SoNar (un sensore NADH/NAD+), si osserva un rapporto NADH/NAD+ più elevato nei topi Mut/Mut***, suggerendo il potenziale redox perturbato. Allo stesso modo, in seguito alla trasfezione delle cellule della cripta intestinale con FiNad (un sensore NAD+), si scopre un contenuto inferiore di NAD+ nelle cellule Mut/Mut***. Tutti questi risultati rispecchiano la deplezione di NAD+ nella senescenza intestinale innescata da mutazioni del mtDNA. Nota: le mutazioni del mtDNA sono classificate in quattro tipi: trascurabile (WT/WT), bassa (WT/WT*), moderata (WT/Mut**) e alta (Mut/Mut***). 3. Il legame tra contenuto di mutazioni del mtDNA e senescenza intestinale fisiologica L'intestino tenue dell'intestino di topo invecchiato è caratterizzato da una diminuzione del numero di cripte intestinali, da un aumento della lunghezza dei villi, da una maggiore espressione di CDKN1A/p21 (un noto marcatore di senescenza) e da una minore lunghezza dei telomeri, che è accompagnata da accumulo di mutazioni del mtDNA, principalmente mutazioni puntiformi a bassa frequenza (meno di 0,05). 4. La proteina LONP1 come marcatore candidato per la senescenza intestinale causata da mutazioni accumulate nel mtDNA La risposta proteica mitocondriale non ripiegata (UPRmt) è attivata da una varietà di stress mitocondriali, tra cui squilibri proteici tra i mitocondri e il nucleo, nonché alterato trasporto delle proteine mitocondriali. I tratti distintivi di UPRmt sono l'aumento dei livelli di espressione proteica di LONP1, HSP60 e ClpP. Da notare che solo la proteina LONP1 è specificamente sovraregolata nell'attivazione senescente di UPRmt innescata da mutazioni accumulate nel mtDNA, che potrebbe essere un biomarcatore candidato per la senescenza intestinale. 5. Il ruolo del NAD+ nella senescenza intestinale indotta da elevate mutazioni del mtDNA. La replezione di NAD+ in vivo allevia i fenotipi senescenti dell'intestino tenue causati dal carico di mutazioni del mtDNA e salva la ridotta efficienza di formazione delle colonie negli organoidi intestinali Mut/Mut***. L'UPRmt NAD+-dipendente innescata da mutazioni del mtDNA regola la senescenza intestinale. Questi dati indicano inoltre che la deplezione di NAD+ funziona come mediatore chiave della senescenza intestinale indotta da mutazioni accumulate nel mtDNA. 6. Il ruolo del NAD+ nelle vie di segnale che regolano la senescenza intestinale causata da un aumento delle mutazioni del mtDNA La replezione del NAD+ salva la sottoregolazione di Foxl1 e la sovraregolazione di Notch1 nei topi Mut/Mut***, suggerendo che il carico di mutazioni del mtDNA può regolare la funzione o il numero di cellule di nicchia attraverso la deplezione del NAD+. Inoltre, la deplezione di NAD+ causata da un aumento del carico di mutazioni del mtDNA induce il declino delle cellule intestinali LGR5-positive attraverso la compromissione della via Wnt/β-catenina. 7. Conclusione La replezione di NAD+ è significativa per la regolazione dell'omeostasi intestinale, svolgendo un ruolo critico nel salvataggio del fenotipo della senescenza intestinale causata da mutazioni accumulate nel mtDNA. Riferimento Yang, Liang et al. "L'attivazione di UPRmt dipendente dal NAD+ è alla base dell'invecchiamento intestinale causato da mutazioni del DNA mitocondriale". Comunicazioni sulla natura, vol. 15,1, 546. 16 gennaio 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Informazioni su BONTAC BONTAC è un'impresa high-tech fondata nel luglio 2012. BONTAC integra ricerca e sviluppo, produzione e vendita, con la tecnologia di catalisi enzimatica come nucleo e coenzima e prodotti naturali come prodotti principali. BONTAC ha oltre 160 brevetti nazionali ed esteri, leader nel settore dei coenzimi e dei prodotti naturali. BONTAC ha una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi di NAD e NMN. Qui è possibile garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC.
Il ruolo sfumato del NADPH nel complesso panorama dei disturbi metabolici
1. Introduzione La nicotinammide adenina dinucleotide fosfato idrogeno (NADPH), noto anche come coenzima II ridotto, è un cofattore critico nei sistemi antiossidanti cellulari e nella sintesi lipidica, che collega l'insulino-resistenza e la ferroptosi delle cellule β pancreatiche nel contesto di disturbi metabolici come il diabete mellito, svolgendo un ruolo centrale nel mantenimento dell'omeostasi metabolica. 2. Ruolo biologico del NADPH Il NADPH funziona come un coenzima essenziale per il metabolismo cellulare, svolgendo un ruolo fondamentale in vari processi biologici critici, come l'eliminazione dei ROS, la produzione di ROS, la sintesi degli acidi grassi e la sintesi del colesterolo. 3. Via biosintetica del NADPH La produzione cellulare di NADPH è facilitata da diversi percorsi, tra cui la via del pentoso fosfato, il ciclo dell'acido citrico e il metabolismo degli acidi grassi. L'equilibrio dinamico tra la sintesi e il consumo di NADPH è essenziale per preservare l'equilibrio redox cellulare e consentire una serie di reazioni biosintetiche. 4. Il ruolo del NADPH nella secrezione di insulina da parte delle β-cellule pancreatiche Sia la reazione redox che la segnalazione metabolica possono modulare la secrezione di insulina dalle cellule β pancreatiche, dove il NADPH svolge un ruolo centrale. Non solo può fungere da fattore di accoppiamento metabolico, ma funge anche da custode dell'integrità delle cellule β, gestendo delicatamente l'interazione tra gli input metabolici e l'output di insulina. 5. L'interazione tra insulino-resistenza e NADPH Un consistente corpus di prove rivela che il NADPH è fondamentale per la regolazione dello stress ossidativo e delle risposte infiammatorie, i principali responsabili della patogenesi dell'insulino-resistenza. In particolare, il NADPH è implicato nella produzione di ROS tramite NOX ed è anche utilizzato nella sintesi di nuovi acidi grassi, che contribuisce allo sviluppo dell'insulino-resistenza, in particolare nel contesto dell'infiammazione cronica indotta dall'obesità. 6. L'impatto del NADPH sulla ferroptosi nel contesto del diabete Nelle cellule β pancreatiche, l'elevato livello di zucchero nel sangue e le citochine pro-infiammatorie possono innescare lo stress ossidativo e l'accumulo di ferro per promuovere la perossidazione lipidica, facilitando così la ferroptosi. In cambio, la ferroptosi può ridurre la secrezione di insulina e la massa delle cellule beta, che contribuisce alla progressione del diabete. In generale, il NADPH svolge un duplice ruolo nella ferroptosi. Da un lato, può promuovere la generazione di ROS tramite NOX. D'altra parte, può supportare la difesa antiossidante attraverso la rigenerazione del glutatione. Nel contesto del diabete, il NADPH può alimentare prevalentemente i processi che portano alla ferroptosi, principalmente a causa dell'aumentata attività e affinità degli NOX, che tuttavia richiede ulteriori ricerche per la verifica. 7. Conclusione Il NADPH ha un ruolo fondamentale nel complesso panorama dei disturbi metabolici, in particolare l'insulino-resistenza e la ferroptosi. La regolazione delle vie correlate al NADPH può aprire nuove opportunità per il trattamento dei disturbi metabolici. Riferimento Luna, Dong-Oh. "Dinamiche NADPH: collegamento tra insulino-resistenza e ferroptosi a cellule β nel diabete mellito". Rivista internazionale di scienze molecolari vol. 25,1 342. 26 dicembre 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Vantaggi e caratteristiche di produzione di BONTAC NADPH BONTAC ha una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e una tecnologia avanzata nella biosintesi del NADPH. Viene adottato il metodo enzimatico intero Bonzyme, che è rispettoso dell'ambiente, senza residui di solventi nocivi. La purezza del NADPH può raggiungere fino al 95%, grazie all'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi. BONTAC dispone di stabilimenti di proprietà e ha ottenuto una serie di certificazioni internazionali, dove è possibile garantire un'alta qualità e una fornitura stabile di prodotti. BONTAC ha quattro brevetti NADPH nazionali ed esteri, leader del settore. Disconoscimento Questo articolo si basa sul riferimento nella rivista accademica. Le informazioni pertinenti sono fornite solo a scopo di condivisione e apprendimento e non rappresentano alcuna consulenza medica. In caso di violazione, si prega di contattare l'autore per la cancellazione. Le opinioni espresse in questo articolo non rappresentano la posizione di BONTAC. In nessun caso BONTAC potrà essere ritenuta responsabile in alcun modo per eventuali reclami, danni, perdite, spese, costi o responsabilità di qualsiasi tipo (inclusi, a titolo esemplificativo, eventuali danni diretti o indiretti per perdita di profitti, interruzione dell'attività o perdita di informazioni) derivanti o derivanti direttamente o indirettamente dall'affidamento dell'utente sulle informazioni e sul materiale di questo sito web.