Svelare gli impatti del trattamento con ginsenoside Rg3 sul danno indotto da IL-1β delle NPC
Introduzione
La degenerazione del disco intervertebrale (IDD) è una malattia ortopedica frequente, che è accompagnata da un'eccessiva apoptosi delle cellule del nucleo polposo (NPC) e dalla degenerazione della matrice extracellulare (ECM), con i principali sintomi di dolore e intorpidimento della vita, delle gambe e dei piedi, nonché infiammazione sopra e intorno alla superficie dei tessuti ossei. Sorprendentemente, il ginsenoside Rg3, il principale ingrediente attivo del ginseng, è stato attestato per mostrare effetti anti-catabolici e anti-apoptotici in NPC umani trattati con IL-1β e ratti IDD inattivando la via p38 MAPK.
I fattori di rischio per l'IDD
L'IDD è generalmente associata a fattori di rischio come l'invecchiamento, l'esercizio fisico eccessivo, l'ambiente di lavoro e la genetica. Con l'avanzare dell'età, la quantità di acqua nel corpo e nei dischi intervertebrali si ridurrà di conseguenza. I dischi intervertebrali privi di umidità perderanno la loro funzione elastica e diventeranno duri. Una volta che c'è una stimolazione o una pressione, il disco intervertebrale può rompersi, causando lesioni al disco intervertebrale. Ad esempio, il trauma meccanico causato da un eccessivo esercizio fisico e lavoro può accelerare la fragilità del disco ed esacerbare l'IDD.
Effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 in NPC umani trattati con IL-1β e ratti IDD
Il ginsenoside Rg3 svolge un ruolo anti-apoptotico nelle NPC umane trattate con IL-1β e nei ratti IDD, come evidenziato dalla down-regolazione della proteina pro-apoptosi Bax e dall'up-regolazione della proteina anti-apoptosi Bcl-2 nelle NPC stimolate con IL-1β e nei ratti modello IDD. Inoltre, il ginsenoside Rg3 reprime la degradazione della ECM nelle NPC stimolate da IL-1β e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, come attestato dalla ridotta espressione dei fattori correlati alla degradazione della ECM MMP (MMP2 e MMP3) e ADAMTS (Adamts4 e Adamts5).
Il ginsenoside Rg3 mostra effetti anti-catabolici e anti-apoptotici nelle NPC umane trattate con IL-1β.
Il ginsenoside Rg3 riduce l'apoptosi e il catabolismo nei ratti IDD.
Attenuazione del ginsenosidio Rg3 nell'IDD attraverso la via p38 MAPK
Il ginsenoside Rg3 può alleviare la degenerazione delle NPC, recuperare la disposizione dell'anulus fibroso e preservare una maggiore matrice di proteoglicani attraverso l'inattivazione della via p38 MAPK.In vitro, l'intensità della fluorescenza di p38 è aumentata nelle NPC stimolate con IL-1β, ma il ginsenoside Rg3 compensa questo effetto promozionale. In vivo, il livello fosforilato di p38 è elevato nelle NPC e nei tessuti del disco intervertebrale dei ratti IDD, mentre il ginsenosiside Rg3 agisce inversamente.
Il ginsenoside Rg3 sopprime la via p38 MAPK stimolata da IL-1β nelle NPC umane
Il ginsenoside Rg3 inattiva la via p38 MAPK nei ratti IDD.
Conclusione
Gli effetti anti-catabolici e anti-apoptotici del ginsenoside Rg3 nelle cellule del nucleo polposo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di degenerazione del disco nel ratto sono ottenuti inattivando la via MAPK, fornendo nuovi indizi sul trattamento dell'IDD.
Riferimento
Il ginsenoside Rg3 mostra effetti anti-catabolici e anti-apoptotici nelle cellule del nucleo polposo del disco umano trattate con IL-1β e in un modello di degenerazione del disco di ratto inattivando la via MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32
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