01 gennaio
Esplorare il nuovo ruolo del NAD come regolatore centrale della salute assonale
1.Introduzione
Una serie di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e il morbo di Huntington,sono accompagnati da disadattamenti bioenergetici e assonopatia con l'aumentare dell'età. Comecoenzima chiave nel metabolismo energetico,nicotinammide adenina dinucleotide (NAD)svolge un ruolo fondamentale nel mantenimentoSalute assonale nel sistema neurale centrale.
2.NMNAT2 come ilprincipale fonte di NAD inneuroni corticali
NAD è sintetizzato principalmente danicotinamide mononucleotide adenilil transferasi 2 (NMNAT2). NMNAT2 èfondamentaleper mantenere il potenziale redox del NAD negli assoni distali, dove fornisce iladenosina trifosfato (ATP)necessario per il trasporto assonale veloce.InoltreNMNAT2è la principale fonte di NADnei neuroni corticali, come evidenziato dalla riduzione dei livelli di NAD+ e NADH di circa il 50% in assenza diNMNAT2.
3. Il RestauratoreIngeffetto diIntegrazione di NAD+ suTrasporto APPvia glicolisi in Le assenza di NMNAT2
Integrazione esogena di NAD+ con NMNAT2-deficienteI neuroni ripristinano la glicolisi e riprendono il trasporto assonale veloce, come manifestato daldiminuireed percentuale di eventi di pausa stazionaria/dinamica,Il sopraelevatopercentuale di eventi anterogradi e retrogradi, eLeripristinato le velocità anterograde e retrograde del trasporto APP.
4. Il meccanismo molecolare del NAD nella protezione Salute assonale
Sorprendentemente, rl'attività di SARM1, un enzima di degradazione del NAD, può ridurre la defiocits e sopprimono la degenerazione degli assoni in NMNAT2-deficienteNeuroni. Il knockdown di SARM1 previene la riduzione del rapporto NAD+/NADH normalmente causata dalla perdita di NMNAT2. Bloccare la degradazione del NAD+ riducendo l'abbondanza di SARM1 protegge Assonidurante la perdita di NMNAT2in vivoein vitro.
5. Conclusione
L'integrazione di NAD+ o la repressione del livello di SARM1, un'idrolasi NAD+, può ripristinare efficacemente il trasporto assonale veloce e prevenire la neurodegenerazione comunemente osservata negli assoni carenti di NMNAT2in vitro ein vivo, facendo luce sul trattamento dei disturbi neurodegenerativi dell'invecchiamento.
Riferimento
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supporta la glicolisi vescicolare tramite l'omeostasi NAD per alimentare il trasporto assonale veloce. Preprint. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Pubblicato il 19 maggio 2023. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACha una ricca esperienza di ricerca e sviluppo e tecnologia avanzata nella biosintesi diNAD. L'alta qualità e la fornitura stabile di prodotti possono essere garantite meglio con l'esclusiva tecnologia di purificazione Bonpure in sette fasi e il metodo enzimatico intero Bonzyme.
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