Proteggere il fegato dalla nicotina e dalla steatosi indotta dalla Coca-Cola™ con NR
Introduzione
È stato scoperto che le sigarette contenenti nicotina (Nic) e le bevande zuccherate (SSB) con sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio (HFCS) inducono l'epatiasteatosi, che sono i fattori di rischio per lo sviluppo di malattie metaboliche tra cui la steatosi epatica non alcolica (NAFLD). Degno di notaioLynicotinamide riboside (NR)può elevare i mitocondrinicotinammide adenina dinucleotide (NAD+)esercitare un ruolo protettivo contro la steatosi epaticain NAFLD.
Informazioni sulla NAFLD
La NAFLD, che è caratterizzata da un eccessivo accumulo di grasso neutro nel fegato, è una frequente malattia epatica cronica non correlata all'alcol e ad altri fattori ben definiti dannosi per il fegato, con unglobaleprevalenza del 25%. Con la tendenza epidemica dell'obesità e delle sindromi associate al metabolismo in tutto il mondo, la NAFLD è stata considerata come un tipo di danno epatico da stress metabolico con una stretta associazione con l'insulino-resistenza e la predisposizione genetica.
L'associazione tra Nic/Coke e steatosi epatica nella NAFLD
Nic più Coca-Cola causa di somministrazionessteatosi epatica. Inaddizione,NicpiùCokeancheleundsad un notevole aumentoaccumulo lipidico egonfiore mitocondriale as così comeperdita delle cristae mitocondriali (punta di freccia), con diminuzione della quantità di reticolo endoplasmatico (freccia) e della deposizione di glicogeno (asterisco).
Il ruolo preventivo della NR contro la steatosi epatica nella NAFLD
La NR porta a una diminuzione dell'apporto calorico per ridurre la steatosi epatica attraverso l'aumento della concentrazione di NAD+, e innesca la segnalazione a valle del NAD+, con una riduzione dei marcatori di stress ossidativo e del danno mitocondriale.
Meccanismo di base della NR nel miglioramento della steatosi epatica indotta da Nic più Coca-Cola
Il consumo di Nic più Coca Cola riduce i livelli proteici del NAMPT, diminuendo l'enzima NAD+-dipendente Sirt1 e la PGC1α a valle. Til suo combinTrattamento DEmigliora anche l'attività di SREBP1c e ACC, aumentando i depositi intracellulari di trigliceridi e riducendo la fosforilazione dell'AMPK. Il declino di PGC1α può provocare la ritenzione di mitocondri danneggiati con un aumento dello stress ossidativo, indicato da livelli più elevati di MDA e HO1 e da livelli più bassi di SOD2. 
È importante sottolineare che tLuiridottohIl livello epatico di NAD+ è un fattore di rischio per lo sviluppo della NAFLD. NR è un precursore del NAD+ che riduce i trigliceridi plasmatici e i livelli di colesterolo totale, prevenendo a sua volta l'accumulo di lipidi epatici nei topi e nell'uomo. Sirt1, un enzima NAD+-dipendente, ha un effetto protettivo nella NAFLD. Sirt1 promuove la biogenesi mitocondriale attraverso PGC1α. L'integrazione di NR attiva la segnalazione Sirt1per reprimere la progressione diNAFLD.
Conclusione
NRintegratore ha il potenziale per mitigarestress ossidativo e anomalie mitocondrialieimpedirehsteatosi epatica indotta da Nic più Coca Cola, che possono essere candidati promettenti per la gestione della NAFLD.
Riferimento
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. La steatosi epatica indotta dalla nicotina più Coca-Cola™ è prevenuta dal nicotinamide riboside (NR). Endocrinolo anteriore (Losanna). 2024;15:1282231. Pubblicato il 2 maggio 2024. DOI:10.3389/fendo.2024.1282231
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