Come mantenere l'omeostasi del NAD+ per regolare la funzione mitocondriale e cardiaca

1. Introduzione

I mitocondri sono il centro del metabolismo energetico nei cardiomiociti, necessari per mantenere la normale contrattilità miocardica e la funzione cardiaca. Tipicamente, lo sviluppo di malattie cardiovascolari è solitamente accompagnato da disfunzione mitocondriale. È noto che l'alterazione dell'autofagia causa disfunzione mitocondriale e insufficienza cardiaca, in parte a causa dell'alterazione della mitofagia e del controllo della qualità delle proteine. In particolare, il rifornimento esterno di nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) I precursori possono migliorare l'autofagia e il controllo della qualità mitocondriale per mantenere la salute metabolica, regolando così la funzione mitocondriale e cardiaca.

2. Metabolismo del NAD+ nella funzione mitocondriale e cardiaca

I cardiomiociti accumulano NAD+ principalmente all'interno dei loro mitocondri, dove avviene la maggior parte delle reazioni cellulari di ossido-riduzione. Tuttavia, il NAD+ è presente anche nel citosol e nel nucleo, in cui i metaboliti derivati dal NAD+ e gli enzimi dipendenti dal NAD+ contribuiscono a varie funzioni cellulari.

3. Disfunzione mitocondriale e cardiaca indotta da deficit di NAD+

4. L'impatto del flusso autofagico sulla funzione cardiaca e mitocondriale

L'autofagia è una via di degradazione intracellulare che ricicla i componenti subcellulari, svolgendo un ruolo fondamentale nella modulazione dell'omeostasi metabolica. Il flusso autofagico, un meccanismo omeostatico centrale che degrada i materiali tossici per i cardiomiociti, può mediare la trasduzione del segnale SQSTM1-NF-κB-NNMT per controllare il livello cellulare di NAD+, mantenendo così la funzione mitocondriale e cardiaca.

5. Conclusione

Il flusso autofagico può essere un modo potenziale per mantenere il livello cellulare di NAD per regolare il fiuncio mitocondriale e cardiaco.
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Riferimento

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