Stretta connessione dell'equilibrio NADP+/NADPH con le patologie cardiovascolari

Malattie cardiovascolari (CVD) posel'enorme onere economico e il grande minaccia ALa vita dei pazienti, perfino superando il morbo di Alzheimer e il diabete. 17,9 milioni di persone nel mondo muoiono di CVD, con costi di trattamento indiretti di 237 miliardi di dollari all'anno, che si prevede aumenteranno a 368 miliardi di dollari entro il 2035. È stato riferito che tl carenza o squilibrio di nicotinammide adenina dinucleotide fosfato ossidato (NADP+)/riduzione della nicotinammide adenina dinucleotide fosfato (NADPH)coppia redox è stato collegato a una varietà di condizioni patologiche, tra cui CVD.

Il NADPH è un cofattore essenziale della glutatione reduttasi(GR)e tioredossina reduttasi(Trs) nei cardiommiociti, con un ruolo cruciale nel mantenimento dell'omeostasi redox cellulare e del metabolismo energetico. La GR catalizza il riciclo del Glutatione(GSH)Da oossidato glutatione(GSSG)e TRs riduce il Trx-S2 ossidato in Trx-(SH)2. Contemporaneamente, entrambi gli enzimi richiedono NADPH come donatore di elettroni e lo ossidano a NADP+. Una volta O2• −è formato, ad esempio, da NOX nel citosol e da catena di trasporto di elettroni (And so on), CuZnSOD citosolico e MnSOD mitocondriale volontà ridurlo a H2O2. Il GSH può essere utilizzato dalla glutatione perossidasi (GPx) per ridurre ulteriormente l'H2O2 nell'acqua. Trx-(SH)2 fornisce equivalenti riducenti per Prx nella rimozione di H₂O₂.

Il NADP(H) svolge un duplice ruolo nelle patologie cardiovascolari. Da un lato, tha ridotto il NADPH può provocaresignificative carenze antiossidanti e accumulo intracellulare di radicali liberi, che innesca la perossidazione lipidica, l'infiammazione e la disfunzione vascolare, esacerbando infine il decorso dell'aterosclerosiossidasi. D'altra parte, un alto livello di NADPH può dare origine a lesioni miocardiche inducendo stress riduttivo e aumentando la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS).

I cambiamenti nel contenuto cellulare di NADP(H) influenzano il metabolismo intermedio della funzione cardiaca, specialmente nel miocardio malato.Mantenimento del equilibrio tra NADP+ e NADPHnei cardiomiociti è di fondamentale importanza per il trattamento delle CVD. La carenza o l'eccesso di livelli di NADP(H) possono portare a squilibri nello stato redox cellulare e nell'omeostasi metabolica, con conseguente stress energetico, stress redox e, infine, stato di malattia. NADP(H) ha un importante valore terapeutico CVD.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH nel metabolismo e la sua relazione con le patologie cardiovascolari. Pubblicato online il 16 febbraio 2024. DOI:10.2174/0109298673275187231121054541

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