Somministrazione di NMN: una nuova direzione terapeutica per il danno polmonare acuto indotto dalla sepsi
1. Introduzione
Il danno polmonare acuto comprende una risposta uniforme del polmone a insulti infiammatori o chimici che è comunemente causata da malattie sistemiche tra cui sepsi o traumi, infezione da agenti patogeni e inalazione di gas tossici. Il danno polmonare acuto indotto dalla sepsi è una delle principali cause di morbilità e mortalità in tutto il mondo,imposIngingenti oneri economici, sociali e sanitari. Nonostante i progressi compiuti negli anni nelle conoscenze sulle patologie polmonari settiche, mancano ancora terapie mirate efficaci. In particolare, è stato dimostrato che la somministrazione di NMN è efficace nell'alleviare la sepsi-danno polmonare acuto indotto, che può ridurre l'infiammazione cellulare, lo stress ossidativo e l'apoptosi.
2. L'impatto dell'NMN su Polarizzazione dei macrofagiin LPS-indotto Celle MH-S
Nella linea cellulare di macrofagi alveolari di topo MH-S trattata con lipopolisaccaride (LPS), l'NMN può facilitare la trasformazione dei macrofagi dal fenotipo M1 pro-infiammatorio al fenotipo M2 anti-infiammatorio per promuovere la risoluzione infiammatoria e la riparazione dei tessuti, come evidenziato dalla sottoregolazione dei marcatori associati al fenotipo M1(iNOSe CD86+ F4/80+) e citochine pro-infiammatories (IL-1β, TNF-αeIL-6) as così come l'upregolazione dei marcatori correlati al fenotipo M2(Arg1e CD86+ F4/80+) e mediatori antinfiammatori (IL-10) dopo l'amministrazione dell'NMN.
3. L'attenuazione delle LPS-indotto lesione polmonare dopo la somministrazione di NMN
In vitro, l'NMN reprime l'apoptosi e la produzione di fattori pro-infiammatori nelle cellule MH-S stimolate da LPS. In vivo, l'NMN migliora esplicitamente le alterazioni patologiche indotte da LPS, che comprendono l'ispessimento della parete alveolare, l'infiltrazione di cellule infiammatorie, il gonfiore dei setti e l'essudazione degli eritrociti, in un modello settico murino.
4. Il associazione di Attivazione della segnalazione SIRT1/NF-κB con polarizzazione macrofagica mediata da NMN
La via di segnalazione SIRT1/NF-κB è coinvolta nella protezione polmonare dell'NMN, come si manifesta con l'elevata espressione di SIRT1 e con la ridotta acetilazione e fosforilazione di NF-κB-p65 dopo il trattamento con NMN.
Repressione dei Offset di segnalazione SIRT1/NF-κBsPolarizzazione dei macrofagi M2 mediata da NMN. Diminuzione dell'inibitore SIRT1 EX-527sl'espressione della SIRT1, ancora in aumentoes Le espressione di NF-κB-p65 acetilato e fosforilato in topi settici pretrattati con NMN. In contrasto all'NMN,EX-527Apertamentepromuoveresl'espressione Livelli dei marcatori associati ai macrofagi M1 (iNOS e CD86) mentre inibisce quelli di Fenotipo M2-marcatori correlati(Arg1 e CD206).
5. Conclusione
L'NMN è in grado di migliorare efficacemente il danno polmonare acuto indotto da LPS attraverso la modulazione della polarizzazione dei macrofagi attraverso la via di segnalazione SIRT1/NF-κB, fornendo una nuova direzione terapeutica per il danno polmonare acuto indotto da sepsi.
6. Riferimento
He, Simeng et al. "Il mononucleotide nicotinamide allevia il danno polmonare acuto indotto da endotossine modulando la polarizzazione dei macrofagi attraverso la via SIRT1/NF-κB". Biologia farmaceutica vol. 62,1 (2024): 22-32. DOI:10.1080/13880209.2023.2292256
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