NR: un booster cardioprotettivo attraverso l'attivazione della glicolisi in contesti di bassa insulina
Introduzione
Il metabolismo della nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) è essenziale per il mantenimento delle normali attività fisiologiche e la diminuzione del livello di NAD+ è correlata a varie patologie come malattie cardiache e ischemia-lesione da riperfusione (IR). Nicotinamide riboside (NR) ora appare come precursore ottimale del NAD+ per mitigare il danno cardiaco acuto IR. In particolare, l'attivazione della glicolisi può essere una delle vie metaboliche alla base della NR-mediata cardioprotezione e l'insulina può abrogare questoprotezione.
I meriti della NR nella protezione dei cuori
In virtù della sua elevata biodisponibilità, la sua sicurezza negli adulti sani o nei pazienti obesi e la sua superiorità nell'aumento efficiente del NAD+ nell'uomo rispetto ad altri agenti, NR è emerso come uno dei principali candidati precursori del NAD+. Fino ad ora, NR è statol'unico composto a mantenere la cardioprotezione in un in vivo Modello IR con anestesia clinicamente rilevante.
Circa glicolisi
La glicolisi è un processo metabolico che consente agli organismi di ottenere energia dal glucosio in condizioni aerobiche e anaerobiche. Durante questo processo,glucosio (C6H12O6) potere convertireedin piruvato (CH3COCOO + H). Le Rilasciato l'energia libera viene utilizzata per formare i composti ad alta energia adenosina trifosfato (ATP) e la forma ridotta di nicotinammide adenina dinucleotide (NADH). La glicolisi è il primo passo nel processo di metabolismo degli zuccheri in tutte le cellule viventi, che può essere regolato per soddisfare le diverse esigenze metaboliche.
Cardioprotezione mediata NR in relazione a glicolisi e insulina
Il trattamento NR riduce l'IR-lesione cardiaca indotta nel cuore del topo. TLa sua protezione è associata all'attivazione della glicolisi e abrogato in presenza di insulina. Concretamente, NR aumenta il livello di NAD+, gli intermedi della glicolisi, la via del pentoso fosfato (PPP) e il ciclo dell'acido tricarbossilico (TCA) e attiva la glicolisi nei cuori a bassa glicolisi (perfusione di glucosio e acidi grassi). Quando la glicolisi è già completamente attivata da alti livelli plasmatici di insulina, l'effetto protettivo dell'NR contro il danno cardiaco IR sarà diminuito o addirittura assente. 
Conclusione
La condizione metabolica perioperatoria (ad es. digiuno, insulina bassa rispetto a condizioni di insulina alta non a digiuno) probabilmente dettares l'efficacia del trattamento NR come terapia contro il danno cardiaco IR. La NR può offrire protezione in particolare attraverso l'attivazione della glicolisi in condizioni di bassa insulina, e il suo Il potenziale protettivo può diminuire in presenza di insulina.
Riferimento
[1] Xiao Y, Phelp P, Wang Q, et al. Proprietà cardioprotecive di agenti noti nel modello di ischemia-riperfusione di ratto in condizioni clinicamente rilevanti: solo il precursore del NAD, la nicotinammide riboside, riduce le dimensioni dell'infarto in presenza di fentanil, midazolam e cangrelor, ma non di propofol. Cardiovasc anteriore Med. 2021;8:712478. Pubblicato il 30 agosto 2021. DOI:10.3389/fcvm.2021.712478
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