Ruolo protettivo del NAD+ contro l'insufficienza cardiaca indotta da MI nei ratti Sprague-Dawley e nei beagle

1. Introduzione

Interrotto nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+)Il metabolismo è sempre più considerato uno dei fattori di rischio per i disturbi cardiovascolari modificabili. Una prova sostanziale ha rispecchiato che il ripristino NAD+ Il metabolismo energetico può essere efficace nell'alleviare i sintomi dei pazienti con insufficienza cardiaca (HF), una delle tipiche malattie cardiovascolari dopo infarto del miocardio (IM).

2. Informazioni su HF

L'insufficienza cardiaca ha caratteristiche cliniche dominanti di riempimento ventricolare o compromissione dell'eiezione, in concomitanza con anomalie nella struttura/funzione cardiaca. Questo disturbo affligge circa 38 milioni di pazienti in tutto il mondo e il numero di pazienti con strombo cardiaco è in aumento con l'età, rappresentando una grande minaccia per la vita dei pazienti e portando un enorme onere economico sulla famiglia del paziente e sulla società.

In termini di terapie farmacologiche per l'insufficienza cardiaca, il "triangolo d'oro" dei beta-bloccanti, dell'ACEI/ARB e degli antagonisti del recettore dell'aldosterone è stata a lungo l'opzione preferita. Nonostante il significativo miglioramento della sopravvivenza dei pazienti, il tasso di mortalità a 5 anni rimane al 50%. Quindi, è di grande importanza cercare un nuovo modo con elevata efficacia e sicurezza. Gli integratori di NAD possono essere una scelta efficace per alleviare l'insufficienza cardiaca.

3. Protocollo di ricerca

Per un'ulteriore verifica dell'efficacia del NAD+, i modelli di HF indotti da MI sono costruiti in ratti maschi di Sprague-Dawley e beagle qui. Successivamente, le arterie discendenti anteriori sinistre degli animali con scompenso cardiaco indotto da infarto miocardico vengono legate per 1 settimana, seguite da un trattamento di 4 settimane con o senza dose bassa/media/alta di NAD+ e del farmaco di controllo positivo LCZ696, un inibitore del recettore dell'angiotensina-neprilisina con un effetto cardioprotettivo dopo l'infarto miocardico.

4. L'efficacia del NAD su ratti e beagle con scompenso cardiaco indotto da MI

Il NAD+ mostra un'efficacia equivalente a quella di LCZ696 nel trattamento dell'insufficienza cardiaca indotta da infarto miocardico, o addirittura migliore di LCZ696 a dosi medie e alte. Nei modelli HF di ratto/beagle, l'indice di massa cardiaca, la funzione cardiaca e la fibrosi miocardica nella zona marginale dell'infarto sono migliorati dose-dipendenti dopo la somministrazione di NAD o LCZ696, come si manifesta con diminuzione del volume telesistolico, della dimensione telesistolica, della creatinchinasi e della deidrogenasi lattica, nonché dell'aumento delle frazioni di eiezione, dell'accorciamento frazionario, della gittata cardiaca e della gittata sistolica. Inoltre, la sottoregolazione della pressione arteriosa ventricolare sinistra negli animali modello HF è migliorata dopo la somministrazione di NAD o LCZ696.

5. Conclusione

Nei modelli di scompenso cardiaco indotto da MI di ratto e beagle, il NAD+ allevia notevolmente l'ipertrofia miocardica e la funzione cardiaca, reprime la fibrosi miocardica e riduce l'infarto del miocardio, ponendo le basi teoriche per l'applicazione clinica della terapia del metabolismo energetico con NAD+.

Riferimento

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Il ruolo del NAD+ nell'insufficienza cardiaca indotta da ischemia miocardica nei ratti Sprague-Dawley e nei beagle. Curr Pharm Biotechnol. Pubblicato online il 13 febbraio 2024. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554

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