Ruolo protettivo del NAD+ contro l'HF indotto dal MI nei ratti e nei Beagle di Sprague-Dawley
1. Introduzione
Disturbati Nicotinamide adenina Dinucleotide (NAD+) Il metabolismo è sempre più considerato uno dei fattori di rischio per disturbi cardiovascolari modificabili. Una solida evidenza ha rispecchiato quella del ripristino NAD+ il metabolismo delle scorte e dell'energia possono essere efficaci nell'alleviare i sintomi dei pazienti con insufficienza cardiaca (IC), una delle tipiche malattie cardiovascolari dopo l'infarto miocardico (IM).
2. Informazioni sull'HF
L'IC presenta caratteristiche cliniche dominanti di otturazione ventricolare o alterazione dell'eiezione, concomitante a anomalie nella struttura/funzione cardiaca. Questo disturbo colpisce circa 38 milioni di pazienti in tutto il mondo, e il numero di pazienti con IC è in aumento con l'età, rappresenteo una gree minaccia per la vita dei pazienti e imponendo un enorme onere economico per la famiglia e la società.Per quanto riguarda le terapie farmacologiche dell'IC, il "triangolo d'oro" dei beta-bloccanti, ACEI/ARB e antagonisti dei recettori aldosterone è da tempo l'opzione preferita. Nonostante un miglioramento significativo nella sopravvivenza dei pazienti, il tasso di mortalità a 5 anni rimane al 50%. Perciò, è di gree importanza cercare modi nuovi con alta efficacia e sicurezza. Gli integratori di NAD possono essere una scelta efficace per alleviare l'IC.
3. Protocollo di ricerca
Per ulteriori verifiche dell'efficacia di NAD+, vengono costruiti modelli HF indotti da MI in maschi di ratti Sprague-Dawley e beagle qui presenti. Successivamente, le arterie discendenti anteriori sinistre degli animali indotti da IC vengono legate per 1 settimana, seguite da un trattamento di 4 settimane con o senza dosi basse/medie/alte di NAD+ e il farmaco controllo positivo LCZ696, un inibitore del recettore dell'angiotensina-neprilisina con effetto cardioprotettivo dopo l'IM.
4. L'efficacia della NAD su ratti e beagle con IC indotta da infarto
NAD+ mostra l'efficacia equivalente a quella di LCZ696 nel trattamento dell'IC indotta da MI, o addirittura migliore di LCZ696 a dosi medie e alte. Nei modelli HF ratto/beagle, l'indice di massa cardiaca, la funzione cardiaca e la fibrosi miocardica nella zona marginale dell'infarto sono migliorati dipendentemente dalla dose dopo la somministrazione di NAD o LCZ696, come manifestato da diminuizione del volume post-sistolico, dimensione post-sistolica, creatina chinasi e deidrogenasi lattica, oltre all'aumento delle frazioni di eiezione, all'accorciamento frazionato, alla gittata cardiaca e al volume ictus. Inoltre, la riduzione della pressione sanguigna del ventricolo sinistro negli animali modello HF è migliorata dopo la somministrazione di NAD o LCZ696.
5. Conclusionee
Nei modelli di IC indotti da ratti e beagle indotti dal MI, il NAD+ allevia in modo evidente l'ipertrofia miocardica e la funzione cardiaca, reprime la fibrosi miocardica e riduce l'infarto, ponendo le basi teoriche per l'applicazione clinica della terapia del metabolismo energetico con NAD+.
Riferimento
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Il ruolo del NAD+ nell'insufficienza cardiaca indotta da ischemia miocardica nei ratti e nei beagle di Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Pubblicato online il 13 febbraio 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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