Ruolo protettivo del NAD+ contro lo scompenso cardiaco indotto da MI nei ratti e nei beagle Sprague-Dawley

1. Introduzione

Interrottonicotinamide adenina dinucleotide (NAD+)Il metabolismo è sempre più considerato uno dei fattori di rischio per i disturbi cardiovascolari modificabili. Prove sostanziali hanno rispecchiato il fatto che il ripristinoNAD+Il metabolismo delle scorte e dell'energia può essere efficace nell'alleviare i sintomi dei pazienti con insufficienza cardiaca (HF), una delle tipiche malattie cardiovascolari dopo l'infarto del miocardio (IM).

2. Informazioni su HF

Lo scompenso cardiaco presenta caratteristiche cliniche dominanti di riempimento ventricolare o compromissione dell'eiezione, in concomitanza con anomalie nella struttura/funzione cardiaca. Questo disturbo affligge circa 38 milioni di pazienti in tutto il mondo e il numero di pazienti con scompenso cardiaco è in aumento con l'età, rappresentando una grande minaccia per la vita dei pazienti e portando un enorme onere economico sulla famiglia del paziente e sulla società.

In termini di terapie farmacologiche dello scompenso cardiaco, il "triangolo d'oro" dei beta-bloccanti, ACEI/ARB e antagonisti del recettore dell'aldosterone è stato a lungo l'opzione preferita. Nonostante il significativo miglioramento della sopravvivenza dei pazienti, il tasso di mortalità a 5 anni rimane al 50%. Quindi, è di grande importanza cercare un nuovo modo con elevata efficacia e sicurezza. Gli integratori di NAD possono essere una scelta efficace per alleviare lo scompenso cardiaco.

3. Protocollo di ricerca

Per un'ulteriore verifica dell'efficacia del NAD+, i modelli di scompenso cardiaco indotto da MI sono costruiti in maschi di ratti Sprague-Dawley e beagle qui. Successivamente, le arterie discendenti anteriori sinistre degli animali con scompenso cardiaco indotto da infarto miocardico vengono legate per 1 settimana, seguite da un trattamento di 4 settimane con o senza dose bassa/media/alta di NAD+ e dal farmaco di controllo positivo LCZ696, un bloccante del recettore dell'angiotensina-inibitore della neprilisina con effetto cardioprotettivo dopo infarto miocardico.


 

4. L'efficacia del NAD su ratti e beagle con scompenso cardiaco indotto da infarto miocardico

NAD+ mostra un'efficacia equivalente a quella di LCZ696 nel trattamento dello scompenso cardiaco indotto da MI, o anche migliore di LCZ696 a dosi medie e alte. Nei modelli di scompenso cardiaco di ratto/beagle, l'indice di massa cardiaca, la funzione cardiaca e la fibrosi miocardica nella zona marginale dell'infarto sono migliorati in modo dose-dipendente dopo la somministrazione di NAD o LCZ696, come manifestato da diminuzione del volume telesistolico, della dimensione telesistolica, della creatinchinasi e della lattico deidrogenasi, nonché dell'aumento delle frazioni di eiezione, dell'accorciamento frazionato, della gittata cardiaca e della gittata sistolica. Inoltre, la sottoregolazione della pressione arteriosa ventricolare sinistra negli animali modello HF è migliorata dopo la somministrazione di NAD o LCZ696.





 

5. Conclusione

Nei modelli di scompenso cardiaco indotto da infarto miocardico di ratto e beagle, il NAD+ allevia notevolmente l'ipertrofia miocardica e la funzione cardiaca, reprime la fibrosi miocardica e riduce l'infarto del miocardio, gettando le basi teoriche per l'applicazione clinica della terapia del metabolismo energetico con NAD+.

Riferimento

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Il ruolo del NAD+ nell'insufficienza cardiaca indotta da ischemia miocardica nei ratti e nei beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Pubblicato online il 13 febbraio 2024. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554

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