Stretta Connessione dell'Equilibrio NADP+/NADPH con le Patologie Cardiovascolari
Introduzione
Le malattie cardiovascolari (CVD) posesono un enorme onere economico e una grandeminaccia per per la vitadei pazienti, persinosuperando il morbo di Alzheimer e il diabete. 17,9 milioni di persone nel mondo muoiono per CVD, con costi indiretti di trattamento di 237 miliardi di dollari all'anno, che si prevede aumenteranno a 368 miliardi entro il 2035.È stato riportato che la carenza o lo squilibrio dinicotinamide adenina dinucleotide fosfato ossidato (NADP+)/nicotinamide adenina dinucleotide fosfato ridotto (NADPH) la coppia redox è collegata a una varietà di condizioni patologiche, incluse le CVD.
La coppia redox NADP(H) come cofattore/trasportatore di elettroni nei cardiomiociti
Il NADPH è un cofattore essenziale della glutatione reduttasi (GR) e della tioredossina reduttasi (TRs) nei cardiomiociti, con un ruolo cruciale nel mantenimento dell'omeostasi redox cellulare e del metabolismo energetico. La GR catalizza il riciclo del glutatione (GSH) dasxidatoglutatione (GSSG), e le TRs riducono il Trx-S2 ossidato in Trx-(SH)2. Simultaneamente, entrambi gli enzimi richiedono NADPH come donatore di elettroni e lo ossidano a NADP+. Una volta che O2•− si forma, ad esempio, dalle NOX nel citosol e dallacatena di trasporto degli elettroni mitocondriale (ETC), la CuZnSOD citosolica e la MnSOD mitocondrialeloridurranno a H2O2. Il GSH può essere utilizzato dalla glutatione perossidasi (GPx) per ridurre ulteriormente H2O2 ad acqua. Il Trx-(SH)2 fornisce equivalenti riducenti per la Prx nella rimozione di H2O2.
La connessione diNADP(H) conpatologie cardiovascolari
Il NADP(H) svolge un duplice ruolo nelle patologie cardiovascolari. Da un lato, il NADPH ridottopuò causare significative carenze antiossidanti e accumulo intracellulare di radicali liberi, che innesca perossidazione lipidica, infiammazione e disfunzione vascolare, esacerbando infine il decorso dell'aterosclerosiossidasi. Dall'altro lato, un elevato livello di NADPH può causare danno miocardico inducendo stress riduttivo e aumentando la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS).
Conclusione
I cambiamenti nel contenuto cellulare di NADP(H) influenzano il metabolismo intermedio della funzione cardiaca, specialmente nel miocardio malato. Mantenere l'equilibrio tra NADP+ e NADPH nei cardiomiociti è di fondamentale importanza per il trattamento delle CVD.Sia la carenza che l'eccesso di livelli di NADP(H) possono portare a squilibri nello stato redox cellulare e nell'omeostasi metabolica, con conseguente stress energetico, stress redox e infine stato di malattia. Il NADP(H) ha un importante valore terapeutico inCVD.
Riferimenti
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH in Metabolism and its Relation to Cardiovascular Pathologies. Curr Med Chem. Pubblicato online il 16 febbraio 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
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