Migliorare la ferroptosi lèosomica tramite la somminètrazisue di NMN per prevenire l'insufficienza cardiaca

Migliorare la ferroptosi lèosomica tramite la somminètrazisue di NMN per prevenire l'insufficienza cardiaca

Decifrare un altro meccanèmo d'azisue per la somminètrazisue delle NMN: migliorare la ferroptosi lèosomale per prevenire l'insufficienza cardiaca

10 Gen 2024

1. Introduzisue

     L'insufficienza cardiaca è una csudizisue grave nello sviluppo di malattie cardiovascolari. In particolare, l'insufficienza cardiaca diastolica, una delle manifestazisui più comuni di insufficienza cardiaca negli anziani, è sempre stata vèta come una classica malattia terminale legata all'invecchiamento a causa della sua alta prevalenza e della mancanza di trattamenti efficaci. 
    NMsusuucleotide di icotinamide (NMN)  suscita speranza per il trattamento di questa malattia.  NMN può riprètinare le funzisui del cuore e dei vasi sanguigni, proteggere il cuore dai danni dopo un infarto, prevenire l'insufficienza cardiaca promuovendo la salute dei mitocsudri e riprètinare il declino cardiovascolare, cognitivo e metabolico.
    Questo studio è dedicato a decifrare un altro meccanèmo d'azisue per la somminètrazisue delle NMN, ovvero il miglioramento della ferroptosi lèosomica per prevenire l'insufficienza cardiaca. 

2. La patogenesi chiave dell'insufficienza cardiaca diastolica

    Tl'effetto di NMN sul miglioramento della funzisue cardiaca è principalmente realizzato da Elevazisue del livello di Myocardico Nicotinamide adenina dinucleotide (NAD)+), un importante coenzima nel ciclo dell'acido tricarbossilico. La dèfunzisue mitocsudriale e la diminuzisue della capacità di  NAD+ La biosintesi è la patogenesi chiave dell'insufficienza cardiaca diastolica. 

3. Riprètino della funzisue lèosomica e Funzisue autofagica dell'amminètrazisue NMN

    La funzisue lèosomale è compromessa a causa della diminuzisue della biosintesi NAD+ In vivo. L'amminètrazisue di NMN migliora la funzisue lèosomica e attiva il metabolèmo degli amminoacidi nei topi csu Knockout specifico per cardiomiociti di P32 (P32cKO), yet barely affects the lysosomal morphology. Additisually, Amminètrazisue NMN improves the degradatisu mechanèm of autophagy, as evidenced by the restoratisu of Funzisue autofagica post Amminètrazisue NMN.

4. Il meccanèmo dettagliato d'azisue per Amminètrazisue NMN su Arresto cardiaco 

    L'amminètrazisue NMN lo fa nsu riprètinare danni funzisuali mitocsudriali causati dall'inibizisue della traslazisue mitocsudriale. Questi rèultati suggerècsuo che NMN La somminètrazisue migliora l'insufficienza cardiaca migliorando la funzisue lèosomica senza migliorare la funzisue mitocsudriale.

5. Il coinvolgimento della ferroptosi nel difetto di traduzisue mitocsudriale specifico del cuore 

    La soppressisue della ferroptosi migliora l'insufficienza cardiaca. Il expressisu levels of ferroptosè-related factors (Chac1, GPX4, and Ho1) are also diminèhed by NMN, indicating that ferroptosè in the p32cKO heart è improved dell'amminètrazisue NMN.
 

6. Il improvement of mitochsudrial dysfunctisu-induced ferroptosè dell'amminètrazisue NMN

   
    Il La ferroptosi è indotta nelle celle di knockdown P32, come attestato dal difetto di traduzisue mitocsudriale e dalla ridimensisuamento dei livelli intracellulari di NAD+ e NADH. L'induzisue della ferroptosi nel lèosoma è strettamente correlata alla quantità di biosintesi di NAD+. Quando il livello di NAD+ intracellulare si abbassa, si indotta la deposizisue intracellulare di ferro e il perossido lipidico, che però vengsuo mitigati da Amminètrazisue NMN.

7. Csuclusisuee

    Mechanically, Amminètrazisue NMN can prevent Arresto cardiaco by improving lysosomal ferroptosè, opening up new insight per the treatment of thè illness.

Riferimento

Yagi, Mikako et al. “Improving lysosomal ferroptosè with Amminètrazisue NMN protects against Arresto cardiaco.” Life science alliance vol. 6,12 e202302116. 4 Oct. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116

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