Gli obiettivi normativi e i meccanismi del Ginsenoside Rh2 per la NSCLC
Introduzione
In the presence of oxygen, tumors produce adenosine triphosphate (ATP) through glycolysis instead of mitochondrial oxidative phosphorylation, a phenomenon known as the “Warburg effect”. Aerobic glycolysis caused by an altered tumor microenvironment is an important factor contributing to malignant tumor progression. Ginsenoside Rh2 (Rh2) can specifically reverse the shift from tumor aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation to modulate the metabolic behavior of non-small cell lung cancer (NSCLC), ultimately promoting the “benignization” of NSCLC.Gli effetti soppressivi della Rh2 sulla progressione maligna del NSCLC
Rh2 inibisce la proliferazione, l'invasione e la migrazione, promuovendo al contempo l'apoptosi delle cellule NSCLC. Nel frattempo, il trattamento con Rh2 reprime l'angiogenesi linfatica tumorale, come manifestato dall'espressione evidentemente ridotta di CD31. Inoltre, Rh2 ostacola la metastasi del NSCLC inibendo la transizione epiteliale mesenchimale (EMT), come dimostrato dalla regolazione all'alza dell'E-cadherina e dalla riduzione della N-cadherina nei tessuti polmonari dopo il trattamento con Rh2.
Obiettivi e meccanismi sottostanti di Rh2 contro NSCLC
Rh2 cestos NSCLC aerobic glycolytic capacity, including glucose uptake and lactate production, through the HIF1-α/PDK4 pathway. Specifically, Rh2 targets hypoxia-inducible factor HIF-1α to downregulate its expression, subsequently reducing the expression of PDK4, a pivotal enzyme during the glucose oxidation process. By this way, Rh2 further suppresses aerobic glycolysis, promotes mitochondrial aerobic oxidative process, and stimulates the production of reactive oxygen species (ROS), thereby promoting tumor cells to enter the normal apoptotic program.
L'efficacia di Rh2 combinata con DCA nelle NSCLC
Il dicloroacetato di sodio (DCA), un inibitore della piruvato deidrogenasi chinasi (PDK), è stato comunemente utilizzato in pratica clinica come farmaco anticanceroso che mira alla glicolisi, ma presenta epatotossicità e neurotossicità a dosi elevate. In particolare, la combinazione di Rh2 con DCA inverte drasticamente i comportamenti biometabolici dei tumori e riduce ulteriormente la dose di DCA, il che diminuisce la tossicità della DCA e aumenta notevolmente l'efficacia del farmaco.
Conclusionee
Rh2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in NSCLCs. It activates the apoptotic program of NSCLCs and exerts a potentiating and toxicity-reducing effect when used in combination with chemotherapeutic agents DCA, hinting its potential as an adjuvant against tumors.Riferimento
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in non-small cell lung cancer. Mol Med. 2024;30(1):56. Published 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-yGinsenosidi di BONTAC
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