Amministrazione NMN: una nuova direzione terapeutica per la lesione polmonare acuta indotta dalla sepsi
1. Introduzione
La lesione polmonare acuta comprende una risposta uniforme del polmone a insulti infiammatori o chimici, comunemente causati da malattie sistemiche come sepsi o traumi, infezioni da patogeni e inalazione di gas tossici. La lesione polmonare acuta indotta dalla sepsi è una delle principali cause di morbilità e mortalità a livello mondiale, imposing oneri economici, sociali e sanitari sostanziali. Nonostante i progressi nella conoscenza delle patologie polmonari settiche nel corso degli anni, mancano ancora terapie mirate efficienti. È stato rilevante che l'amministrazione NMN è risultata efficace nell'alleviare la sepsi- lesione polmonare acuta indotta, che può ridurre l'infiammazione cellulare, lo stress ossidativo e l'apoptosi.2. L'impatto della NMN suPolarizzazione dei macrofagi inLPS indotta Cellule MH-S
Nella linea cellulare alveolare di macrofagi del topo MH-S trattata con lipopolisaccaridi (LPS),NMNpuò facilitare ilTrasformazionedei macrofagi provenienti da pro-infiammatori M1Fenotipo verso l'antinfiammatorio Fenotipo M2 per promuovere la risoluzione infiammatoria e la riparazione dei tessuti, come dimostrato dalla riduzione della regolazione diM1Fenotipo-associato Markers (iNOS e CD86+ F4/80+) eCitochine pro-infiammatories (IL-1β, TNF-α e IL-6) as bene comeLa regolamentazione all'alza diFenotipo M2-Marcatori correlati (Arg1 e CD86+ F4/80+) eMediatori antinfiammatori(IL-10) dopo l'amministrazione NMN.
3. L'alleviamento diLPS indottalesione polmonare dopo l'amministrazione del NMN
In vitro, NMN Ristampe L'apoptosi e la produzione del fattore pro-infiammatorios nelle cellule MH-S stimolate da LPS. In vivo, NMNesplicitamentemiglioraLPS indottaAlterazioni patologiche, che comprende Ispessimento della parete alveolare inpessita, infiltrazione delle cellule infiammatorie, gonfiore dei septi e essudazione degli eritrociti, in unModello di settica murina.
4. IlAssociazione diAttivazione della segnalazione SIRT1/NF-κBcon polarizzazione dei macrofagi mediata da NMN
Via di segnalazione SIRT1/NF-κB è coinvolta nella protezione polmonare del NMN, come manifestato dal elevatoEspressione di SIRT1 così come la riduzione acetilazione e fosforilazione di NF-κB-p65 PostNMNTrattamento.
Repressione diSIRT1/NF-κB signalingOffsets Polarizzazione dei macrofagi M2 mediata da NMN. Diminuzione dell'inibitore SIRT1 EX-527s l'espressione di SIRT1,Ancora Increases ilespressione di NF-κB-p65 acetilata e fosforilata in topi settici pretrattati con NMN.Al contrarioa NMN, EX-527 Apertamente Promuoveres L'espressionelivellidi M1 marcatori associati ai macrofagi (iNOS e CD86) durante l'inibizioneQuelle diFenotipo M2-marcatori correlati (Arg1 e CD206).
5. Conclusione
NMN può efficacemente migliorareLPS- indotta lesioni polmonari acute tramite la modulazione della polarizzazione dei macrofagi tramite la segnalazione SIRT1/NF-κB che fornisce una nuova direzione terapeutica per la lesione polmonare acuta indotta dalla sepsi.6. Riferimento
Lui, Simeng et al. "Il mononucleotide della nicotinamide allevia il danno polmonare acuto indotto da endotossine modulando la polarizzazione dei macrofagi tramite la via SIRT1/NF-κB." Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is il leader dell'industria globale delle NMN, con la prima tecnologia di catalisi enzimatica intera in Cina. I nostri prodotti a coenzima sono ampiamente utilizzati nell'industria sanitaria, nella medicina e nella bellezza, nell'agricoltura verde, nella biomedicina e in altri settori. BONTAC aderisce all'innovazione indipendente, con Più di 160 brevetti di invenzione inclusi 15 brevetti NMN. Diverso daL'industria tradizionale della sintesi chimica e della fermentazione, BONTAC ha Vantaggi del verde a basse emissioni di carbonioeTecnologia di biosintesi ad alto valore aggiunto. Sia il prodotto di alta qualità che l'eccellente servizio possono essere garantiti meglio in BONTA. BONTAC ha 12 anni di esperienza nel settore, che merita la vostra fiducia.
