Potenziale neuroprotettivo della NR nell'alleviamento del deficit cognitivo indotto dalla CCH
Introduzione
L'ipoperfusione cerebrale cronica (CCH) è stata identificata come una delle condizioni iniziali critiche per lo sviluppo del deficit cognitivo, strettamente associato ai complessi disturbi neurologici come Alzheimer's disease e demenza vascolare (VaD). Currently, there is a multitude of research studies focused on the treatment of Alzheimer's dma non esistono ancora opzioni di trattamento efficaci disponibili per CCH-Relatad VaD. In particolare, il riboside di nicotinamide (NR), precursore del NAD+, può migliorare il VaD correlato alla CCH, esercitando un nEuroprotettivo effetto.Informazioni su CCH
La CCH si riferisce a uno stato patologico del sistema nervoso causato da un flusso sanguigno insufficiente e persistente verso il cervello. Nella medicina tradizionale cinese, CCH appartiene al Categories di vertigini, mal di testa, amnesia, insonnia, sonnolenza e depressione. I più importanti Meccanismi fisiopatologici di CCH coinvolgono Degenerazione mitocondriale, metabolismo energetico disturbato, autofagia e apoptosi cellulare, stress ossidativo, infiammazione neuronale/Danni, ecc..Ripristino della struttura patologica nei ratti CCH dopo il trattamento con NR
Le mitocondrie nel gruppo CCH mostrano evidenti Strutturale anomalie, come gonfiore e criste rotte o scomparse. Al contrario, i mitocondri nei gruppi di trattamento Sham e NR mostrano criste prominenti e membrane intatte, ripristinando la struttura mitocondriale a uno stato normale.
Nel frattempo, nel gruppo CCH si osservano potenziali cambiamenti patologici e danni neuronali, manifestati da un aumento delle aree profondamente colorate e da una riduzione del numero di neuroni normali. Eppure, NR contrasta questi aspetti morfologico modifica e aumenta il numero di neuroni nelle regioni CA1 e CA3 dell'ippocampo.
Promessa terapeutica della NR nei ratti CCH
Come booster NAD+, la NR è in grado di aumentare i livelli di NAD+ nel sangue e nel cervello, migliorando la saturazione corticale di ossigeno nel sangue (Valori T2*), migliorando la funzione cognitiva e riducendo i danni neuropatologici nei ratti con CCH. In particolare, migliora significativamente il riferimento spaziale indotto dalla CCH, l'apprendimento e i deficit di memoria. Nel frattempo, riduce anche la perdita e le anomalie neuronali dell'ippocampo e mitiga la diminuzione della densità spinale dendritica. Inoltre, Alleviare la NRs CCH-indotta Lesione mitocondriale regolando la fissione mitocondriale (Drp1 ↓) e compromissione dell'autofagia (P62 ↓, LC3B-II ↓).
