NMN e Citicolina Proteggono sinergicamente il Declino della Memoria della Demenza Vascolare

Ultimo studio rileva: NMN e Citicolina proteggono sinergicamente contro il declino della memoria della demenza vascolare



La demenza vascolare è una delle sindromi gravi e irreversibili di deficit di intelligenza acquisita causati da una serie di malattie cerebrovascolari. La Citicolina è il derivato del nucleo-side, che non solo può mostrare neuroprotezione, ma anche migliorare le funzioni neurologiche, agendo come agente neuroprotettivo e di neuroriparazione. NMN è un intermediario centrale nella via di biosintesi del nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+), che può attivare la via di segnalazione SIRT per alleviare la neuroinfiammazione e promuovere la rigenerazione neurovascolare dopo una lesione cerebrale. Gli effetti sinergici della citicolina e della NMN sul deterioramento cognitivo e sul danno alla sostanza bianca in vivo devono essere esplorati.

1. La combinazione di citicolina e NMN può potenziare sinergicamente la crescita delle neuriti in vitro

Gli autori suggeriscono che l'effetto sinergico di citicolina e NMN sulla crescita dei neuriti possa essere dovuto alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica.
la combinazione di citicolina e NMN in un rapporto 4:1 può favorire la crescita dei neuriti in modo dipendente dal tempo a 12 ore, 24 ore e 48 ore dopo l'incubazione (come mostrato nella Figura 1). I tassi di crescita di neuriti erano significativamente più alti nel gruppo combinato rispetto ai gruppi di citicolina o NMN da soli 6. Lo studio ha anche calcolato il valore Q per la combinazione di citicolina e NMN, che era 1,45, indicando che la combinazione ha avuto un effetto sinergico sulla crescita delle neuriti. 


Figura 1

2. La combinazione di citicolina e NMN può favorire la crescita dei neuriti

L'effetto sinergico di citicolina e NMN sulla crescita delle neuriti potrebbe essere dovuto alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica. Lo studio ha inoltre rilevato che la combinazione di citicolina e NMN può attivare la via SIRT1/CREB in modo dipendente dalla dose. E la combinazione di citicolina e NMN può aumentare l'espressione di SIRT1 e p-CREB nei neuroni corticali primari. (come mostrato nella Figura 2) 


Figura 2

3. Citicolina e NMN possono migliorare la funzione cognitiva in un modello di VCI su ratti

La combinazione di citicolina e NMN può ridurre l'espressione delle citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1β e IL-6) e aumentare l'espressione delle citochine antinfiammatorie (IL-10 e TGF-β) nei neuroni corticali primari, come mostrato nella Figura 3).


Figura 3

Lo studio ha inoltre rilevato che la combinazione di citicolina e NMN può ridurre l'espressione delle citochine pro-infiammatorie e aumentare l'espressione di citochine antinfiammatorie nell'ippocampo dei ratti VCI. Gli autori suggeriscono che gli effetti neuroprotettivi e antinfiammatori della citicolina e della NMN possano essere dovuti alla loro capacità di attivare la via SIRT1/CREB, coinvolta nella regolazione della sopravvivenza neuronale e della plasticità sinaptica.


Figura 4

La combinazione di citicolina e NMN può migliorare sinergicamente il deterioramento cognitivo nei ratti BCCAO, e i meccanismi sottostanti coinvolgono l'attivazione della via SIRT1/TORC1/CREB e l'inibizione della neuroinfiammazione nel cervello (come mostrato nella Figura 4). Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per affrontare i limiti dello studio, come la mancanza di comprensione dei meccanismi dettagliati alla base dell'effetto sinergico di citicolina e NMN, e la necessità di confermare i risultati in ratti anziani con malattie venéree o primati non umani invecchiati.
 

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