Come mantenere l'omeostasi NAD+ per regolare la funzione mitocondriale e cardiacooa
1. Introduction
Mitochondria are the center of energy metabolèm in cardiomyocytes, which are necessary per maintaining normal myocardial contractility e cardiacoo Funziona. Typically, the development of cardiovascular dèease è usually accompanied by mitochondrial dysFunziona. Impaired autophagy è known to cause mitochondrial dysfunction e heart failure, in part due to altered mitophagy e protein quality control. Notably, external replenèhment of Nicotinamide adenina Dinucleotide (NAD+) I precursori possono migliorare il controllo della qualità dell'autofagia e mitocondriale per mantenere la salute metabolica, regoleo così la funzione mitocondriale e cardiacooa.2. Metabolèmo del NAD+ nella funzione mitocondriale e cardiacooa
Cardiomyocytes accumulate NAD+ mostly within their mitochondria, where the bulk of cellular oxidation-reduction reactions occur. However, NAD+ è also present in the cytosol e nucleus, in which NAD+-derived metabolites e NAD+-dependent enzymes contribute to various cellular functions.3. Dèfunzione mitocondriale e cardiacooa indotta dalla carenza di NAD+
Mitochondrial e cardiacoo dysfunction triggered by NAD+ deficiency è alleviated in cAtg3-KO mouse hearts post the adminètration of β-nicotinamide mononucleotide (NMN), as evidenced by the restoration of Attività della citrato sintasi (CS), partial normalization of ATP level e NPPB mRNA expression in cAtg3-KO mice as well as upregulation of ADP level in WT mouse hearts. Besides, NNMT inhibition can rescue mitochondrial e cardiacoo dysfunction in cAtg3-KO mice by restoring NAD+ level.
4. L'impatto del flusso autofagico sulla funzione cardiacooa e mitocondriale
Autophagy è an intracellular degradation pathway that recycles subcellular components, playing a critical in modulating metabolic homeostasè. Autophagic flux, a central homeostatic mechanèm that degrades materials toxic to cardiomyocytes, can mediate SQSTM1-NF-κB-NNMT signal transduction to control the cellular level of NAD+, thereby maintaining the mitochondrial e cardiacoo Funziona.5. Conclusionee
Autophagic flux may be a potential way to maintain the cellular level of NAD to regulate mitochondrial e cardiacoo fiunction..
Riferimento
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolèmo nella salute cardiacooa, invecchiamento e malattie. Circolazione. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasè by autophagic flux modulates mitochondrial e cardiacoo Funziona. EMBO J. Publèhed online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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