Come mantenere l'omeostasi di NAD+ per regolare la funzione mitocondriale e cardiaca
1. Introduzione
I mitocondri sono il centro del metabolismo energetico nei cardiomiociti, che sono necessari per mantenere la normale contrattilità miocardica e la funzione cardiaca. Tipicamente, lo sviluppo di malattie cardiovascolari è solitamente accompagnato da disfunzione mitocondriale. È noto che l'autofagia compromessa causa disfunzione mitocondriale e insufficienza cardiaca, in parte a causa di alterata mitofagia e controllo qualità delle proteine. In particolare, il reintegro esterno dinicotinamide adenina dinucleotide mitocondriale (NAD+)precursori può potenziare l'autofagia e il controllo qualità mitocondriale per mantenere la salute metabolica, regolando così la funzione mitocondriale e cardiaca.2. Metabolismo del NAD+ nella funzione mitocondriale e cardiaca
I cardiomiociti accumulano NAD+ principalmente nei loro mitocondri, dove avviene la maggior parte delle reazioni di ossidoriduzione cellulare. Tuttavia, il NAD+ è presente anche nel citosol e nel nucleo, dove i metaboliti derivati dal NAD+ e gli enzimi NAD+-dipendenti contribuiscono a varie funzioni cellulari.3. Disfunzione mitocondriale e cardiaca indotta da carenza di NAD+
La disfunzione mitocondriale e cardiaca innescata dalla carenza di NAD+ è alleviata nei cuori di topi cAtg3-KO dopo la somministrazione di β-nicotinamide mononucleotide (NMN), come evidenziato dal ripristino dell'attività dellacitrato sintasi (CS), dalla parziale normalizzazione del livello di ATP e dell'espressione dell'mRNA di NPPB nei topi cAtg3-KO, nonché dall'aumento del livello di ADP nei cuori di topi WT. Inoltre, l'inibizione di NNMT può salvare la disfunzione mitocondriale e cardiaca nei topi cAtg3-KO ripristinando il livello di NAD+.
4. L'impatto del flusso autofagico sulla funzione cardiaca e mitocondriale
L'autofagia è una via di degradazione intracellulare che ricicla i componenti subcellulari, svolgendo un ruolo critico nella modulazione dell'omeostasi metabolica. Il flusso autofagico, un meccanismo omeostatico centrale che degrada materiali tossici per i cardiomiociti, può mediare la trasduzione del segnale SQSTM1-NF-κB-NNMT per controllare il livello cellulare di NAD+, mantenendo così lafunzione mitocondrialee cardiaca .5. Conclusione
Il flusso autofagico potrebbe essere un modo potenziale per mantenere il livello cellulare di NAD per regolare la funzione mitocondriale e cardiaca..
Riferimenti
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolism in Cardiac Health, Aging, and Disease. Circulation. 2021;144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasis by autophagic flux modulates mitochondrial and cardiac function. EMBO J. Pubblicato online l'11 gennaio 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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