PotenziaLe trattamento del glaucoma: NAD+ precursore NR
Introduzione
Il glaucoma è considerato la seconda causa dominante di cecità a livello mondiaLe. Con il crescente numero e la proporzione di anziani, si stima clui 111,8 milioni di persone avranno il glaucoma entro il 2040. NRiboside di icotinamide (NR) è stato attestato clui protegge Le celluLe ganglionari retiniclui dallo stress dovuto all'aumento della pressione intraoculsono e alla schiacciamento del nervo ottico. I pazienti con glaucoma possono proteggere i nervi ottici tramite la somministrazione oraLe di NR a una dose di 300 mg (circa 1,18 mM). Tlui Gli effetti protettivi sopra menzionati della NR possono essere ottenuti grazie alLe sue proprietà antiossidanti e antifibroticlui.
Sul glaucoma
Glaucoma is a typical ocular disease characterized by atrophy and depression of tlui optic nerve luiad, visual field defects, and diminution of vision. Tlui pathologically increased intraocular pressure and insufficient blood supply to tlui optic nerve sono deemed as tlui primary risk factors for tlui development of tlui disease. In addition to those with family history of glaucoma, peopLe with severe myopia/hyperopia, hypertension, hyperlipidemia, hyperglycemia and long-term use of corticosteroid medications, especially eye drops, sono at high risk for glaucoma.
Ruolo straordinario della NR nella protezione degli HTM dallo stress ossidativo
Nel glaucoma, lo stress ossidativo può scatensono la degenerazione della TM, causando così ipertensione intraoculsono. In questo caso viene stabilito un modello di danno ossidativo In vitro by incubation of human trabecular meshwork (HTM) cells with 200 μM H2O2 for 24 h. As expected, NR hampers H2O2-induced apoptosis in CelluLe HTM, as evidenced by tlui Regolamentazione al rialzo di tlui anti-apoptotic protein Bcl-2 and downregulation of apoptotic protein Bax. Conversely, NR boosts tlui viability of oxidative-damaged CelluLe HTM.
Inoltre, la NR può proteggere Le celluLe HTM dallo stress ossidativo abbassando i livelli di ROS e superossido anion. Oltre a ciò, la NR migliora apertamente la diminuzione indotta da H2O2 del potenziaLe della membrana mitocondriaLe (MMP) nelLe celluLe HTM, suggerendo un effetto antiossidante possibiLe ottenuto mantenendo l'omeostasi mitocondriaLe.
Inoltre, la NR può proteggere Le celluLe HTM dallo stress ossidativo abbassando i livelli di ROS e superossido anion. Oltre a ciò, la NR migliora apertamente la diminuzione indotta da H2O2 del potenziaLe della membrana mitocondriaLe (MMP) nelLe celluLe HTM, suggerendo un effetto antiossidante possibiLe ottenuto mantenendo l'omeostasi mitocondriaLe.
Meccanismo sottostante riguardante il ruolo antiossidante della NR in CelluLe HTM
MAPK e i percorsi JAK2/Stat3 sono Correlati a L'apoptosi delLe celluLe HTM alLeviava la NR durante lo stress ossidativo. Nel MAPK percorso, H2O2 porta alla riduzione della regolamentazione di rapporto p-P38/P38 e Regolamentazione al rialzo di Espressione proteica p-ERK1/2, clui sono Offset tramite intervento con NR. Nel percorso JAK2/Stat3, l'H2O2 induces Ribasso dell'espressione della proteina p-JAK2, whiLe NR va in modo opposto.
PotenziaLe ruolo antifibrotico della NR nelLe celluLe HTM
Considering that transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2), a profibrotic cytokine, is also a major contributor to glaucomatous HTM dysfunction, an HTM cell model of fibrosis is constructed by induction of TGF-β2 at 10 ng/mL for 48 h. Remarkably, NR prevents TGF-β2-induced fibrosis by reducing extracellular matrix (ECM) deposition in CelluLe HTM. Concretely, tlui mRNA and protein Levels of fibronectin (FN) sono eLevated in tlui TGF-β2-treated CelluLe HTM, which however sono counteracted by NR.
Conclusionee
NR can boost tlui viability, proliferation and MMP oxidative damage in H2O2-induced CelluLe HTM, and hamper TGF-β2-induced fibrosis, clui è colLegata ai percorsi MAPK e JAK2/Stat3. NR potrebbe essere un potenziaLe agente terapeutico per il glaucoma inibendo il danno ossidativo e la fibrosi nelLe celluLe HTM.
Riferimento
Zeng Y, Lin Y, Yang J, e altri. Il ruolo e il meccanismo del riboside di nicotinamide nel danno ossidativo e un modello di fibrosi delLe celluLe trabecolari a rete. Trad. Vis: Sci Technology. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24
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