Dissezione sul potenziale promettente di NMN nel trattamento dell'aterosclerosi
1. Introduzione
L'aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica progressiva, caratterizzata dall'accumulo di lipidi nell'intima delle arterie con aspetto giallastro. Questa malattia èdominata dall'aterosclerosi coronarica e dall'aterosclerosi cerebrovascolare, rappresentando la causa fondamentale della maggior parte delle malattie cardiovascolari, con oltre 15 milioni di decessi nel mondo nel 2019.
Grazie alle sue potentiproprietà anti-infiammatorie e-antiossidantiproprietà vive, nicotinamide mononucleotide (NMN), un efficaceNAD+ potenziatore,hapotenziale promettentenell'ostacolare la progressione dell'aterosclerosi.
Grazie alle sue potentiproprietà anti-infiammatorie e-antiossidantiproprietà vive, nicotinamide mononucleotide (NMN), un efficaceNAD+ potenziatore,hapotenziale promettentenell'ostacolare la progressione dell'aterosclerosi.
2. Stabilimento del topomodello aterosclerotico e trattamento con NMNIl modello aterosclerotico è costruito alimentando
topi ApoE−/− con dieta ad alto contenuto di grassiTopi ApoE−/− con dieta ad alto contenuto di grassi (HFD) per 10 settimane fino allaformazione e accumulo di placca nelle arterie medie. Successivamente, i topi modello sono sottoposti ainiezione intraperitoneale giornaliera di soluzione fisiologica (100 μL) o NMN (500mg/kg) per 8 settimane consecutive (6 giorni a settimana). Sorprendentemente, si riscontra che ilpeso e il consumo di cibo dei topi sono appena influenzati dopo iniezione intraperitoneale di NMN.
3. L'alleviamento del carico aterosclerotico mediante iniezione intraperitoneale di NMN possibilmente attraverso la proprietà antiossidante
NMNrallenta notevolmente la progressione dell'aterosclerosi, come evidenziato dalla riduzionedelle dimensioni della placca aterosclerotica (36%) e del nucleo necrotico (48%) nel seno aortico, nonché dalla diminuzione dell'area lipidica (43%) e dall'aumento del contenuto di collagene (51%) nelle lesioni aterosclerotiche.
Notevolmente, l'effetto anti-aterosclerotico diNMNpuò essere parzialmente ottenuto attraverso la suaproprietà antiossidante. In sintesi, riduceNMNil livello di malondialdeide (MDA), un importante biomarcatore della perossidazione lipidica e dello stress ossidativo,ma aumenta i livellidei marcatori antiossidantisuperossido dismutasi (SOD) e glutatione perossidasi (GSH-PX) nel siero 4. Il coinvolgimento dei macrofagi nella repressione dell'infiammazione della placca da parte di NMN.
Notevolmente, l'effetto anti-aterosclerotico diNMNpuò essere parzialmente ottenuto attraverso la suaproprietà antiossidante. In sintesi, riduceNMNil livello di malondialdeide (MDA), un importante biomarcatore della perossidazione lipidica e dello stress ossidativo,ma aumenta i livellidei marcatori antiossidantisuperossido dismutasi (SOD) e glutatione perossidasi (GSH-PX) nel siero 4. Il coinvolgimento dei macrofagi nella repressione dell'infiammazione della placca da parte di NMN.
NMN regola i macrofagi per reprimere l'infiammazione della placca. Ci sono
due principali fenotipi di polarizzazione perie della senescenza dopo il trattamento con NMNacrofagi, doveIl tipo M1 contribuisce alla produzione di citochine pro-infiammatorie ed èconsiderato aterogenico, mentre il tipo M2 produce citochine anti-infiammatorie eesercita un effetto preventivo sulla progressione dell'aterosclerosi. NMN promuove la polarizzazione dei macrofagi verso il fenotipo anti-infiammatorio M2, come manifestato dalla downregulation dei marcatori associati aM1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β e Mcp-1) e dall'upregulation deimarcatori correlati aM2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna e Irf-4) nei campioni aortici.marcatori (Arg-1, Mrc-1, Retlna e Irf-4) in campioni aortici.
5. Conclusione
NMNproduce effetti anti-ateroscleroticipossibilmente attraverso la soppressione dello stress ossidativo e della risposta infiammatoria in topi ApoE−/− alimentati con HFD, suggerendo suapotenziale promettentenel trattamento dell'aterosclerosi.
Riferimenti
[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. The Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk: A Compass for Future Health. J Am Coll Cardiol. 2022;80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005
[2] Wang Z, Zhou L'attivazioneH, Hao YL, et al, Nicotinamide mononucleotide protects against high-fat-diet-induced atherosclerosis in mice and dampens aortic inflammation and oxidative stress. J Alimenti Funzionali. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.
BONTAC NMN
BONTAC è il pioniere delNMNindustria e il primo produttore a lanciare la produzione di massa di NMN, con la prima tecnologia di catalisi a enzima intero al mondo. Attualmente, BONTAC è diventata l'azienda leader nei settori di nicchia dei prodotti coenzimatici. In particolare, BONTAC è il fornitore di materia prima NMN del famoso team di David Sinclair all'Università di Harvard, che utilizza le materie prime di BONTAC in un articolo intitolato "Compromissione di una rete di segnalazione endotelialeNAD+-H2è una causa reversibile dell'invecchiamento vascolare". I nostri servizi e prodotti sono stati altamente riconosciuti dai partner globali. Inoltre, BONTAC ha il primo centro di ricerca nazionale e l'unico provinciale di tecnologia ingegneristica dei coenzimi in Guangdong, Cina. I prodotti coenzimatici di BONTAC sono ampiamente utilizzati in settori come salute nutrizionale, biomedicina, bellezza medica, prodotti chimici quotidiani e agricoltura verde.
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