Proteggere il fegato dalla steatosi indotta da nicotina e Coca-Cola™ con la NR
Introduzione
Sono state scoperte sigarette contenenti nicotina (Nic) e bevande zuccherate (SSB) con sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio (HFCS) che inducono l'epatiala steatosi, che sono fattori di rischio per lo sviluppo di malattie metaboliche, inclusa la fegato grasso non alcolica (NAFLD). Degno di notaily, Riboside di nicotinamide (NR)può elevare il mitocondrioNicotinamide adenina Dinucleotide (NAD+)per esercitare un ruolo protettivo contro la steatosi epatica nella NAFLD.Informazioni sulla NAFLD
La NAFLD, caratterizzata da un eccessivo accumulo di grasso neutro nel fegato, è una frequente malattia cronica del fegato non correlata all'alcol e ad altri fattori epatici ben definiti, con unaGlobale prevalenza del 25%. Con la tendenza epidemica di obesità e le sindromi associate al metabolismo a livello mondiale, la NAFLD è stata considerata un tipo di lesione metabolica epatica da stress metabolico con stretta associazione con la resistenza all'insulina e la predisposizione genetica.L'associazione tra Nic/Cocaina e steatosi epatica nella NAFLD
Causa di amministrazione Nic più Coca-Colas Steatosi epatica. InAggiunta, NicIn più Coca-ColaancheLeads a un aumento notevole di Accumulo lipidico eGonfiore mitocondriale as bene comeperdita delle criste mitocondriali (punta di freccia), con diminuzione della quantità di reticolo endoplasmatico (freccia) e deposizione di glicogeno (asterisco).
Il ruolo preventivo della NR contro la steatosi epatica nella NAFLD
La NR porta a una diminuzione dell'apporto calorico per ridurre la steatosi epatica attraverso l'aumento della concentrazione di NAD+, e innesca la segnalazione a valle di NAD+, con una riduzione dei marcatori di stress ossidativo e dei danni mitocondriali.
Meccanismo di base della NR nell'alleviare la steatosi epatica indotta da Nic più Coca-Cola
Il consumo di nicotina più Coca-Cola riduce i livelli proteici del NAMPT, diminuendo l'enzima dipendente da NAD+ Sirt1 e il PGC1α a valle. TLa sua mietitrebbiaTrattamento della DE. inoltre aumenta l'attività di SREBP1c e ACC, aumentando i depositi di trigliceridi intracellulari e riducendo la fosforilazione dell'AMPK. Il calo di PGC1α può portare alla ritenzione di mitocondri danneggiati con un aumento dello stress ossidativo, indicato da livelli più alti di MDA e HO1 e da livelli più bassi di SOD2.
Importante, tluiridotto hIl livello di NAD+ epatico è un fattore di rischio per lo sviluppo di NAFLD. La NR è un precursore del NAD+ che riduce i trigliceridi plasmici e i livelli totali di colesterolo, prevenendo così l'accumulo di lipidi epatici in topi e uomini. Sirt1, un enzima dipendente da NAD+, ha un effetto protettivo nella NAFLD. Sirt1 promuove la biogenesi mitocondriale tramite PGC1α. L'integrazione NR attiva la segnalazione Sirt1 per reprimere la progressione di NAFLD.
Conclusione
NR L'integrazione ha il potenziale di mitigare Stress ossidativo e anomalie mitocondriali, e prevenire hSteatosi epatica indotta da Nic più Coke, che potrebbero essere candidati promissori per la gestione della NAFLD.Riferimento
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, e altri. La steatosi epatica indotta da nicotina più Coca-Cola™ è prevenuta dal riboside di nicotinamide (NR). Endocrinolo anteriore (Losanna). 2024;15:1282231. Pubblicato il 2 maggio 2024. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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