Effetti farmacologici del Ginsenoside RG3 sul MI/R e i potenziali mecpuòismi
Introduzione
L'ischemia/reperfusione miocardica (MI/R) può danneggiare il muscolo cardiaco, contribuendo a ulteriori decessi cardiomiociti. Dopo la terapia di intervento coronarico percutaneo, i pazienti con lesioni indotte da MI/R mostrano un tasso di mortalità ospedaliera del 6%-14%, poiché indicato in un referto clinico. Ricerche recenti svelano che MI/R injury is accompanied by Ferroptosi, una morte cellulare programmata dipendente dal ferro appena scoperta. In modo sorprendente, il ginsenoside RG3, un componente dei ginsenosidi estratto da Panax Il ginseng può attenuare i danni indotti da MI/R mirando alla ferroptosi, fornendo nuove intuizioni sulla prevenzione e il trattamento delle malattie cardiache.
Informazioni sulla ferroptosi
La ferroptosi è una forma nuova e unica di morte cellulare, dipendente dal ferro, non regolata dall'apoptosi, che è caratterizzato da danni ossidatori ai fosfolipidi ed è correlato al metabolismo degli ioni ferro, al metabolismo ossidativo dei lipidi e al glutatione (GSH) Vie metaboliche. Lo stress ossidativo scatenato da un eccessivo accumulo di ROS è un fattore essenziale per l'inizio della ferroptosi. Quasi tutti i geni coinvolti nella ferroptosi sono regolati da Nrf2.
Effetti farmacologici del ginsenoside RG3 sul MI/R
10 e 20 mg/kg di ginsenoside RG3 migliorano la funzione cardiaca danneggiata dal MI/R, come dimostrato dagli aumenti della frazione di riduzione dell'eiezione del ventricolo sinistro (LVEF) e della riduzione dell'accorciamento ventricolare sinistro (LVFS). Morfologicamente, MI/R interrompe la struttura delle miofibre e porta all'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Tuttavia, ginsenoside RG3 previene i cambiamenti nella struttura delle miofibre, riduce il reclutamento delle cellule infiammatorie e riduce significativamente l'area dell'infarto miocardico indotto da MI/R.
Mecpuòismi alla base dell'effetto cardioprotettivo del ginsenoside RG3
Il ginsenoside RG3 può migliorare la funzione cardiaca e attenuare la ferroptosi indotta da MI/R tramite kEAP1/Nrf2/GPX4 via di segnalazione. In particolare, KEAP1 è una proteina chaperone con un Ruolo essenziale nel mantenimento dell'omeostasi redox In vivo. Nrf2 è un regolatore trascrizionale che può attivare risposte adattivative come lo stress antiossidativo e la ferroptosi inducendo trascrizionalmente una moltitudine di enzimi antiossidanti come GPX4. GPX4 catalizza la conversione dei perossidi lipidici in forma lipoidrolica, che pÈ un elemento vitale nella ferroptosi.
Conclusionee
L'effetto cardioprotettivo del ginsenoside RG3 può essere realizzata repressivamente Ferroptosi tramite il percorso di segnalazione KEAP1/Nrf2/GPX4. Questi risultati rivelano ulteriormente che ginsenoside RG3 può agire come puòdidato promettente per combattere le malattie cardiache.
Riferimento
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Il ginsenoside RG3 attenua l'ischemia miocardica/ferroptosi indotta da reperfusione tramite la via di segnalazione kEAP1/Nrf2/GPX4. Complemento BMC Medico. 2024; 24(1):247. Pubblicato il 26 giugno 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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