Effetti Farmacologici del Ginsenoside Rg3 su MI/R e i Potenziali Meccanismi
Introduzione
L'ischemia/riperfusione miocardica (MI/R) può danneggiare il muscolo cardiaco, contribuendo a un'ulteriore morte dei cardiomiociti. Dopo la terapia di intervento coronarico percutaneo, i pazienticon danno indotto da MI/R mostrano un tasso di mortalità ospedaliera del 6%-14%, comeindicatoin un rapporto clinico. Recenti ricerche rivelano cheil danno da MI/R è accompagnato da ferroptosi,una forma di morte cellulare programmata dipendente dal ferro di recente scoperta. Notevolmente, il ginsenoside Rg3, un costituente dei ginsenosidi estratti dalPanax ginseng, può attenuare il danno indotto da MI/R tramite il targeting della ferroptosi, fornendo nuove prospettive per la prevenzione e il trattamento delle malattie cardiache.
Sulla ferroptosi
La ferroptosi è una forma di morte cellulare regolata, nuova e unica, dipendente dal ferro e non apoptotica,,che è caratterizzata da danno ossidativo ai fosfolipidi ed è correlata al metabolismo degli ioni di ferro, al metabolismo ossidativo dei lipidi e alle vie metaboliche del glutatione (GSH) vie metaboliche. Lo stress ossidativo innescato dall'accumulo eccessivo di ROS è un iniziatore essenziale della ferroptosi. Quasi tutti i geni coinvolti nella ferroptosi sono regolati da Nrf2.
Effetti farmacologici del ginsenoside Rg3 su MI/R
10 e 20 mg/kg di ginsenoside Rg3 migliorano la funzione cardiaca danneggiata da MI/R, come manifestato dagli aumenti della frazione di riduzione dell'eiezione ventricolare sinistra (LVEF) e della riduzione dell'accorciamento ventricolare sinistro (LVFS). Morfologicamente, MI/R interrompe la struttura delle fibre muscolari e porta all'infiltrazione di cellule infiammatorie. Tuttavia,ginsenoside Rg3 previene i cambiamenti nella struttura delle fibre muscolari, riduce il reclutamento di cellule infiammatorie e riduce significativamente l'area di infarto miocardico indotta da MI/R.
Meccanismi alla base dell'effetto cardio-protettivo del ginsenoside Rg3
Il ginsenoside Rg3 può migliorare la funzione cardiaca e attenuare la ferroptosi indotta da MI/R tramite la via di segnalazione keap1/Nrf2/GPX4. Notabilmente, Keap1 è una proteina chaperonecon unruolo essenziale nel mantenimento dell'omeostasi redox in vivo. Nrf2 è un regolatore trascrizionale che può attivare risposte adattative come lo stress anti-ossidativo e la ferroptosi inducendo trascrizionalmente una moltitudine di enzimi antiossidanti come GPX4. GPX4 catalizza la conversione dei perossidi lipidici nella forma lipoidrolitica, chedelsvolge un ruolo vitale nella ferroptosi.
Conclusione
L'effetto cardio-protettivo del ginsenoside Rg3possono può essere realizzato reprimendoferroptosi tramite la via di segnalazione Keap1/Nrf2/GPX4. Questi risultati rivelano ulteriormente che il ginsenoside Rg3può agirecome un promettente candidato per combattere le malattie cardiache.
Riferimenti
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenua la ferroptosi indotta da ischemia/riperfusione miocardica tramite la via di segnalazione keap1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Pubblicato il 26 giugno 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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